инертность

Лекция посвящена онтогенезу и нейрональным основам сознательного действия. Опираясь на идеи Выготского, Лурия развивает идею произвольной регуляции деятельности как социально обоснованной и опосредованной речью. Первая половина лекции посвящена развитию это функции у ребенка; приводятся примеры из экспериментальных исследований с детьми. Во второй половине подробно обсуждается мозговая организация произвольной регуляции деятельности: эта функция обеспечивается третьим блоком (лобными долями) головного мозга, а их поражение ведет к специфическим нарушениям регуляции поведения. Обсуждается нейрофизиология процесса регуляции лобными долями, в частности, электрофизиологические опыты Е.Хомской, а также клинические случаи больных с поражениями лобных долей.

В статье описаны механизмы называния и основные типы его нарушения при афазии. С одной стороны, для называния нужно правильно идентифицировать объект и иметь сохранный акустический образ слова. С другой стороны, нужно сделать выбор между словом и связанными с ним (например, семантически или фонологически) альтернативами. Патологическое называние имеет различные механизмы в зависимости от локализации мозгового поражения. Так, при сенсорной афазии разрушается акустический образ и фонематическая организация слова. При поражении левых постцентральных (кинестетических) зон коры разрушается артикуляторная организация слова. При поражении третичных теменно-затылочных зон первичная фонематическая и артикуляторная организация слова сохранна, но возникают трудности с подбором правильного слова (амнестическая афазия). Согласно Лурии, в основе амнестической афазии лежат два механизма. С одной стороны, к нарушению может привести дефицит оптического гнозиса, который мешает полноценному распознаванию зрительных образов. С другой, может быть нарушен сам механизм извлечения слова из сети связанных с ним альтернатив. 

Все описанные выше нарушения относятся к парадигматическим аспектам называния. Также Лурия описывает и нарушение другого, синтагматического типа, связанное с поражением передних речевых зон. Такое нарушение проявляется в связной речи и может отсутствовать при назывании изолированных объектов.

В статье охарактеризованы три этапа исследования афазии. Классический подход (19 в.) рассматривает афазию как результат повреждения определенных речевых центров, расположенных в левом полушарии. Для нейропсихологического подхода (середина 20-го в.) характерен факторный анализ симптомов и объяснение механизмов, которые стоят за базовыми формами афазий. Нейродинамический подход (время написания статьи) объясняет симптомы афазии общими дефицитами нейродинамики, такими как нарушение избирательности психических процессов и патологическая инертность.

В документе содержатся пометы, частично внесенные в машинописный текст "Aphasia Reconsidered".

В статье авторы описывают принципы восстановления мозговых функций после военных ранений.

Во-первых, высшие мозговые функции, такие как восприятие, праксис, речь и так далее, - это сложные функциональные системы, разные звенья которых локализованы в разных участках мозга. Во-вторых, природа органического поражения при военной травме неоднородна и может представлять собой как собственно органическое разрушение, так и временное динамическое угнетение мозгового участка (диашиз). Опираясь на эти общие принципы, авторы описывают конкретные задачи восстановительного обучения. Например, одной из первоочередных задач является отделение нарушений, возникающих вследствие диашиза, от дефектов вследствие органического поражения, и растормаживание временно угнетенных функций. Авторы делают краткий обзор нейрофизиологических механизмов диашиза и описывают несколько фармакологических методов, способствующих его разрешению. Отдельно рассматриваются явления отключения целых функциональных систем вследствие изменения установки личности, в частности, реактивная постконтузионная глухота. В таких случаях фармакологическое вмешательство будет бесполезным; в качестве успешного метода авторы рекомендуют так называемую "включающую" систему терапии (разработана Л.Б.Перельманом). В случае же органического поражения и выпадения определенных звеньев сложных функций успешной реабилитации можно достичь за счет функциональной перестройки системы. Здесь авторы выделяют два способа восстановления: за счет внешних вспомогательных схем и за счет внутрисистемной реинтеграции функции. Последнюю можно реализовывать несколькими методами (в частности, за счет смысловой организации восстанавливаемого звена); авторы разбирают различные примеры их применения (при нарушениях зрения, моторных систем, речи и т.д.).

Также отдельно рассмотрены разные типы нейродинамических нарушений (патологическая инертность, патологическая диффузность). Подобные методы, пишут авторы, применимы не только при поражениях головного мозга, но и при восстановлении функций травмированной периферической нервной системы.

Второй том книги о нейропсихологии памяти. В томе методом синдромного анализа разобраны клинические нарушения памяти при различных локализациях мозгового поражения. Так, обсуждаются синдромы, возникающие при опухолях третьего желудочка, массивных поражениях глубоких отделов мозга и лобных долей, разрывах аневризмы передней соединительной артерии, поражениях диэнцефально-лобных областей. При обследовании больных используется методика, учитывающее непосредственное и отсроченное влияние интерферирующего материала на успешность запоминания. Во всех рассмотренных случаях повышенная тормозимость следов интерферирующим материалом оказалось основным механизмом нарушений памяти. Полученные данные позволяют понять, какой вклад различные мозговые системы вносят в функционирование памяти человека.

Тезисы посвящены проблеме нейрональной организации процессов памяти. Нейропсихологические наблюдения позволяют выделить три основные формы нарушения памяти у больных с локальными поражениями головного мозга: вследствие поражений глубоких, задних (височных, теменных, затылочных) и передних (лобных) отделов головного мозга. Так, при поражении глубоких отделов (в частности, лимбической области и ретикулярной формации) снижается общий тонус коры, что приводит к нарушению прочности любых следов и быстрому их угасанию. Такие нарушения модально-неспецифические и в крайних случаях принимают форму корсиковского синдрома. При поражении задних отделов, обрабатывающих и хранящих зрительную, слуховую и тактильную информацию, возникают нарушения записи, хранения и воспроизведения следов, специфичные для пораженного анализатора. Так, при поражении височных отделов возникает нарушение слухо-речевой памяти, а очаг в затылочно-теменных и затылочно-височных отделах не позволяет хранить и воспроизводить зрительную и зрительно-пространственную информацию. Нарушения памяти при поражении лобных долей проявляются в том, что упроченные в прошлом опыте следы становятся патологически инертными, больной не может их затормозить и воспроизводить новые следы, что приводит к контаминации нового материала. Такие нарушения также являются модально-неспецифичными, однако наиболее сильно проявляются в двигательной сфере, а также приводят к нарушениям интеллектуальной деятельности.

В докладе обсуждаются механизмы нарушения кратковременной памяти у больных с поражением доминантного левого полушария головного мозга. Представлены результаты серии опытов с девятью больными с локальными поражениями левой лобной области. Были проведены четыре эксперимента: заучивание 10 несвязных слов; непосредственное и отложенное воспроизведение; опыты с гетерогенной и гомогенной интерференцией. По результатам экспериментов делается вывод о природе поражений кратковременной памяти, которая заключается в патологической инертности запечатленных стереотипов (при поражении конвекситальных отделов лобной доли) и утрете селективности систем связей (при поражении базальных отделов).

Данная работа представляет собой краткий обзор истории нейропсихологии. Автор описывает две основные объяснительные модели, господствовавшие на начальном этапе анализе связи мозга и психических процессов, - узкий локализационизм и антилокализационизм. Описывается состоявшийся в науке выход из кризиса конфликта этих парадигм и его предпосылки - новые представления психологии о сложной, системной, социальной по генезу структуре высших психических функций, расширение нейрофизиологических знаний о роли не отдельных клеток, а их функциональных ансамблей в работе мозга, а также более детальные клинические исследования ряда локальных поражений мозга (с отказом от игнорирования фактов, не подтверждающих ранее выдвинутые теории, как это ранее случалось). Рассматривается пересмотр понятий "локализация функции" и "симптом" как разрешение кризиса: переход к пониманию функции как сложной функциональной системы, подчиненной определенной задаче (где более или менее узко локализованы могут быть только отдельные звенья системы, но не сама система), а симптома - как проявления первичного или вторичного дефекта в структуре единого синдрома, за которым стоит определенный механизм. Далее после краткого обзора основных современных написанию статьи достижений в области изучения корковых, подкорковых отделов и процессов межполушарного взаимодействия кратко описывается теория трех структурно-функциональных блоков мозга с освещением функций каждого блока и соответствующих ему мозговых структур. В финальной части статьи возможности нейропсихологии проиллюстрированы рядом примеров: 1) открытиями в области нейропсихологии памяти (через описание модально-неспецифических нарушений при поражении подкорковых структур); 2) обзором исследований в области нарушений нейродинамики при поражении мозга с нарушением избирательности и подвижности нервных процессов. В заключении указываются следующие актуальные направления нейропсихологических исследований: 1) дальнейшее изучение патофизиологических механизмов, стоящих за обнаруженными синдромами, 2) уточнение имеющихся клинических данных, 3) расширение круга изучаемых нарушений (в частности, уточнение функций субдоминантного правого полушария), 4) возможное (хотя и с осторожностью) количественное обобщение имеющихся фактов (в этом контексте А.Р. Лурия ссылается на совместную с Е.Ю. Артемьевой статью о математическом анализе инетркорреляции симптомов).

Лекция посвящена онтогенезу и нейрональным основам сознательного действия. Опираясь на идеи Выготского, Лурия развивает идею произвольной регуляции деятельности как социально обоснованной и опосредованной речью. Первая половина лекции посвящена развитию это функции у ребенка; приводятся примеры из экспериментальных исследований с детьми. Во второй половине подробно обсуждается мозговая организация произвольной регуляции деятельности: эта функция обеспечивается третьим блоком (лобными долями) головного мозга, а их поражение ведет к специфическим нарушениям регуляции поведения. Обсуждается нейрофизиология процесса регуляции лобными долями, в частности, электрофизиологические опыты Е.Хомской, а также клинические случаи больных с поражениями лобных долей.

В статье описаны механизмы называния и основные типы его нарушения при афазии. С одной стороны, для называния нужно правильно идентифицировать объект и иметь сохранный акустический образ слова. С другой стороны, нужно сделать выбор между словом и связанными с ним (например, семантически или фонологически) альтернативами. Патологическое называние имеет различные механизмы в зависимости от локализации мозгового поражения. Так, при сенсорной афазии разрушается акустический образ и фонематическая организация слова. При поражении левых постцентральных (кинестетических) зон коры разрушается артикуляторная организация слова. При поражении третичных теменно-затылочных зон первичная фонематическая и артикуляторная организация слова сохранна, но возникают трудности с подбором правильного слова (амнестическая афазия). Согласно Лурии, в основе амнестической афазии лежат два механизма. С одной стороны, к нарушению может привести дефицит оптического гнозиса, который мешает полноценному распознаванию зрительных образов. С другой, может быть нарушен сам механизм извлечения слова из сети связанных с ним альтернатив. Все описанные выше нарушения относятся к парадигматическим аспектам называния. Также Лурия описывает и нарушение другого, синтагматического типа, связанное с поражением передних речевых зон. Такое нарушение проявляется в связной речи и может отсутствовать при назывании изолированных объектов.

Обзор посвящен проблеме мозговой организации языка. Автор отмечает, что в основе эволюции языка и мозга лежат различные механизмы: в то время как мозг сформировался в результате биологической эволюции и оставался неизменным практически на протяжении всей истории homo sapiens, язык являлся продуктом социальной истории и значительно изменялся за короткие промежутки времени. В статье обозреваются различные подходы к решению проблемы соотношения языка и мозга: узкий локализационизм, теория эквипотенциальности, теория функциональных систем.

Автор уделяет внимание психофизиологическому аспекту исследований мозговой организации языка: анализу нейродинамики, избирательности и пластичности речевой деятельности.

В завершение статья говорится о том, как методология нейролингвистики может быть применена для уточнения и расширения лингвистических знаний.

Обзор посвящен проблеме мозговой организации языка. Автор отмечает, что в основе эволюции языка и мозга лежат различные механизмы: в то время как мозг сформировался в результате биологической эволюции и оставался неизменным практически на протяжении всей истории homo sapiens, язык являлся продуктом социальной истории и значительно изменялся за короткие промежутки времени. В статье обозреваются различные подходы к решению проблемы соотношения языка и мозга: узкий локализационизм, теория эквипотенциальности, теория функциональных систем.

Автор уделяет внимание психофизиологическому аспекту исследований мозговой организации языка: анализу нейродинамики, избирательности и пластичности речевой деятельности.

В завершение статья говорится о том, как методология нейролингвистики может быть применена для уточнения и расширения лингвистических знаний.

В статье описывается картина речевых нарушений после операции на левом зрительном бугре. А.Р. Лурия отмечает, что данные нарушения нельзя отнести к афазическим. В этих случаях возникает не распад кодов языка, а нарушения управляемости речевыми процессами, которое принимает форму распада избирательности речевой деятельности. Автор иллюстрирует данное утверждение на примере больной Дем. (63119). На фоне первичной сохранности всех основных кодов языка коммуникация коммуникация с больной стала почти полностью невозможной. Восприятие речи и экспрессивная речь больной стали исключительно неустойчивыми и легко попадали под влияние бесконтрольно возникающих побочных связей. Автор предполагает, что данный синдром обусловлен дисфункцией глубоких систем (левого зрительного бугра и его связей с левой височной областью)

В статье описывается картина речевых нарушений после операции на левом зрительном бугре. А.Р. Лурия отмечает, что данные нарушения нельзя отнести к афазическим. В этих случаях возникает не распад кодов языка, а нарушения управляемости речевыми процессами, которое принимает форму распада избирательности речевой деятельности. Автор иллюстрирует данное утверждение на примере больной Дем. (63119). На фоне первичной сохранности всех основных кодов языка коммуникация коммуникация с больной стала почти полностью невозможной. Восприятие речи и экспрессивная речь больной стали исключительно неустойчивыми и легко попадали под влияние бесконтрольно возникающих побочных связей. Автор предполагает, что данный синдром обусловлен дисфункцией глубоких систем (левого зрительного бугра и его связей с левой височной областью)

В статье рассматривается проблема нарушения логических операций при поражении лобных долей мозга. Лурия экспериментально опровергает распространенное мнение, что при поражении лобных долей возникают нарушения абстрактного мышления.Так, при проведении распространенной пробы на нахождение аналогий такое пациенты успешно выполняют ее, если нужно самостоятельно дать ответ, и не могут ее выполнить, если нужно выбрать ответ из нескольких вариантов. Таким образом, Лурия демонстрирует, что при поражении лобных долей нарушается не абстрактное мышление как таковое, а функция активного выбора.

В статье рассматривается проблема нарушения логических операций при поражении лобных долей мозга. Лурия экспериментально опровергает распространенное мнение, что при поражении лобных долей возникают нарушения абстрактного мышления.Так, при проведении распространенной пробы на нахождение аналогий такое пациенты успешно выполняют ее, если нужно самостоятельно дать ответ, и не могут ее выполнить, если нужно выбрать ответ из нескольких вариантов. Таким образом, Лурия демонстрирует, что при поражении лобных долей нарушается не абстрактное мышление как таковое, а функция активного выбора.

Материал содержит обложку и первую страницу англоязычной статьи А.Р. Лурии и Т.С. Цветковой "The mechanism of dynamic aphasia"

В статье описаны механизмы называния и основные типы его нарушения при афазии. С одной стороны, для называния нужно правильно идентифицировать объект и иметь сохранный акустический образ слова. С другой стороны, нужно сделать выбор между словом и связанными с ним (например, семантически или фонологически) альтернативами. Патологическое называние имеет различные механизмы в зависимости от локализации мозгового поражения. Так, при сенсорной афазии разрушается акустический образ и фонематическая организация слова. При поражении левых постцентральных (кинестетических) зон коры разрушается артикуляторная организация слова. При поражении третичных теменно-затылочных зон первичная фонематическая и артикуляторная организация слова сохранна, но возникают трудности с подбором правильного слова (амнестическая афазия). Согласно Лурии, в основе амнестической афазии лежат два механизма. С одной стороны, к нарушению может привести дефицит оптического гнозиса, который мешает полноценному распознаванию зрительных образов. С другой, может быть нарушен сам механизм извлечения слова из сети связанных с ним альтернатив. Все описанные выше нарушения относятся к парадигматическим аспектам называния. Также Лурия описывает и нарушение другого, синтагматического типа, связанное с поражением передних речевых зон. Такое нарушение проявляется в связной речи и может отсутствовать при назывании изолированных объектов.

В статье охарактеризованы три этапа исследования афазии. Классический подход (19 в.) рассматривает афазию как результат повреждения определенных речевых центров, расположенных в левом полушарии. Для нейропсихологического подхода (середина 20-го в.) характерен факторный анализ симптомов и объяснение механизмов, которые стоят за базовыми формами афазий. Нейродинамический подход (время написания статьи) объясняет симптомы афазии общими дефицитами нейродинамики, такими как нарушение избирательности психических процессов и патологическая инертность.

В статье рассматривается вопрос кодирования (порождения) речевого высказывания, или экспрессивной речи. Выделяются этапы этого процесса: возникновение мотива, появление замысла (мысли) и построение на ее основе с помощью внутренней речи схемы высказывания (общая структура высказывания, носящая предикативный характер), которая затем преображается в линейную схему фразы и только затем - в развернутое речевое высказывание. Обсуждается вопрос о возможности выделения мозговых механизмов каждого из этих этапов. Обсуждаются методы исследования речи: прослеживание спонтанной речи пациента с оценкой мотивов речевого общения (просьбы - mand/demand и коммуникации - tact/contact по Б.Ф. Скиннеру), анализ диалогической речи и собственной монологической речи больного (пересказа текста, рассказа по картинке, написания сочинения на заданную тему). Также описываются специальные средства анализа порождения речи - повторение, называние, анализ парадигматической и синтагматической стороны порождаемого речевого высказывания. Далее анализируются те нарушения порождения речи, которые возникают при поражении конкретных областей мозга. Поражение подкорковых структур, как отмечает автор, приводит к общей инактивности больного, но сами механизмы порождения речи при этом остаются интактными и при повышении общего тонуса коры демонстрируют свою сохранность. Поражение лобных отделов левого полушария приводит к нарушению в первую очередь самого порождения мотива к речевому высказыванию и общению: такие больные крайне безучастны к происходящему, в диалогической речи у них происходит замена содержательных ответов на вопросы эхолалиями; в монологической речи отмечается невозможность сформировать замысел и на его основе построить программу высказывания, которая заменяется побочными ассоциациями или инертными стереотипами. В этом случае грубо нарушена регулирующая функция речи. Далее описывается синдром динамической афазии, связываемый в данной статье уже не с массивным поражением лобных отделов, а только с повреждением задне-лобной области, которая приводит не к общей инактивности, а только к специфической инактивности в речи. У них наблюдается специфическое нарушение самостоятельного построения речевого высказывания в звене построения его схемы, видимо, связанное с нарушениями внутренней речи и программирования высказывания (Т.В. Рябова (Ахутина)), тогда как грамматическое оформление высказывания может оставаться относительно сохранным. Оно нарушается у другой категории больных, речь которых традиционно описывалась как "телеграфный стиль". Это нарушение в статье связывается с нарушением синтагматической стороны речи, которая, в отличие от парадигматической, как отмечает А.Р. Лурия, к моменту написания статьи еще является недостаточно изученной (при обсуждении этих терминов упоминаются работы Ф. де Соссюра, Р. Якобсона). У таких больных грубо повреждена предикативная структура высказывания, "линейная схема фразы": их речь практически лишена глаголов и представляет собой набор слов, практически не связанных между собой синтаксически. Дополнительно обсуждаются вопросы онтогенеза грамматической структуры речи и работы в области грамматики Н. Хомского и его школы. Напротив, парадигматическая сторона речи нарушается при поражении задних речевых зон - при височных поражениях и синдроме акустико-гностической афазии, нижнетеменных поражениях и афферентной моторной (кинестетической) афазии и теменно-затылочных поражениях и семантической афазии. при височной афазии из речи исчезают существительные, происходит выпадение номинативного состава и нарушение предметной отнесенности слов, существительные заменяются обходными предикативными выражениями или парафазиями. Поражение теменно-затылочных (теменно-височно-затылочных) отделов приводит к стертым симптомам оптической агнозии, а также к нарушению симультанных синтезов и процессов пространственного и квазипространственного (в том числе - в импрессивной речи) анализа и синтеза. В экспрессивной речи это приводит к выраженным номинативным дефицитам в виде развернутого подыскивания слов (когда даже подсказка первой буквы при этом быстро помогает его вспомнить) и вербальных парафазий, в основе которой лежит уравнивание следов по возбудимости и невозможность выбора нужного слова из ряда равновероятно всплывающих альтернатив. Кроме того, у таких больных не нарушено построение конструкций, понятных из контекста ("коммуникация событий"), но возникают проблемы с построением логико-грамматических конструкций, требующих сохранности симультанных синтезов ("коммуникации отношений"). В заключении подводится краткий итог всем описанным вариантам нарушений экспрессивной речи, но оно выглядит незавершенным (последний из описанных в статье вариантов там не обсужден). Также в статье имеются пропуски на месте описаний пациентов, которые планировались к каждому из названных в ней нарушений.

В статье обсуждается психологическая структура процесса декодирования сообщения (понимания обращенной речи).

Выделяются 3 этапа этого процесса: понимание лексического значения слов, входящих в высказывание, анализ синтаксического строения фразы и на ее основе - понимание значения всего высказывания в целом, и, наконец, понимание общей мысли, мотивов и смысла, заложенных в высказывание, то есть подтекста, стоящего за сообщением. Эти этапы разбираются на примере понимания рассказа-басни "Галка и голуби" Л.Н. Толстого.

Обсуждаются условия (или задачи) декодирования сообщения:

1. анализ контекста (поскольку только с его помощью из ряда значений и семантических связей, присущих слову, выбираются те, которые релевантны для данного высказывания);
   
2. после выбора нужных смыслов для того или иного слова - их сохранение и "вливание" (Л.С. Выготский) в последующие слова для верного понимания их смысла;
   
3. возможность уложить последовательно (сукцессивно) воспринимаемые элементы сообщения в целостную, одновременно (симультанно) схватываемую логико-грамматическую систему;
4. анализ подтекста и внутреннего смысла высказывания с выходом за пределы содержащихся в нем внешних значений.

Подчеркивается, что анализ подтекста и внутреннего смысла не является чисто вне-языковым процессом и тесно связан с языковым содержанием сообщения.

Далее обсуждается проблема выделения компонентов процесса декодирования сообщения и сложность построения таких моделей декодирования (например, создаваемых в структурной лингвистике). На примере опытов по анализу семантических полей с применением психофизиологических методов регистрации сосудистых или кожно-гальванических компонентов ориентировочного рефлекса (А.Р. Лурия, О.С. Виноградова, Н.А. Эйслер) показано, как по-разному выглядят связи слов у взрослых испытуемых группы условной нормы, умственно отсталых испытуемых, детей, как эти связи зависят от функционального состояния испытуемых. В этой связи критикуются модели понимания речи, не учитывающие эту психологическую специфику построения семантических связей у человека. Упоминается метод регистрации движений глаз как важное психологическое средство изучения процесса понимания текста в зависимости от его сложности и многозначности.

Значительная часть статьи посвящена описанию возможностей клинической нейропсихологии и анализа локальных поражений мозга для изучения психологической структуры декодирования сообщения. А.Р. Лурия кратко освещает основные принципы теории системной динамической локализации ВПФ (многокомпонентное строение ВПФ, связь каждого компонента с определенной зоной мозга, понятие нейропсихологического фактора, принцип двойной диссоциации функций при повреждении той или иной зоны), показывая, как такое понимание мозговых механизмов речи позволяет из анализа ее нарушений при локальных поражениях мозга сделать важные для психолингвистики выводы. Приводятся примеры нарушений понимания речи, возникающих при височных (нарушения фонематического слуха и нестойкость лексических единиц) и нижнетеменных (теменно-височно-затылочных) поражениях (нарушения процессов симультанных синтезов при анализе логико-грамматической структуры высказывания), поражениях медиальных отделов височной области (сужение объема оперативной памяти и повышенная тормозимость следов интерференцией) и передних (лобных) отделов коры (патологическая инертность, а при заинтересованности префронтальных областей - инактивность и/или импульсивность с потерей контроля над стереотипами и непроизвольным уровнем функционирования). Обсуждается также роль глубинных структур в обеспечении процессов избирательности (селективности) психических процессов и поддержания общего психического тонуса. Подчеркивается, что при правополушарных поражениях понимание речи также нарушается - зачастую как раз в звене избирательности, что выглядит как плохо контролируемое резонерство при внешне полностью сохранной речи.

Подробно обсуждаются различные степени нарушения селективности, наиболее сильно проявляющейся в случаях, когда сочетается общемозговая симптоматика и повреждение подкорковых структур с нарушением (первичным или вторичным от указанной) работы лобных долей:

1. повышенная тормозимость следов интерферирующими воздействиями;
2. контаминация следов;
3. инертность последней из воспринятых смысловых систем;
4. подмена воспроизведения бесконтрольно всплывающими побочными ассоциациями.

В заключение делается вывод о важности нейролингвистики и знания о нарушениях речи при локальных поражениях мозга для расширения научного знания о процессах декодирования речевого высказывания, которое ранее считалось прерогативой только лингвистики, а теперь нуждается в данных от смежных наук для обогащения понимания механизмов сложных речевых процессов.

По-видимому, документ представляет собой завершение объемного исследования нарушений интеллектуальных процессов у пациентов с поражениями лобных долей мозга. В данном материале автор обобщает исследования решения задач данными больными и формулирует ключевые факторы, нарушения которых приводят к различным формам распада интеллектуальной деятельности, а также их нейроанатомические корреляты.

А.Р. Лурия анализирует нарушения, возникающие в решении задач б-ным Бред. (и.б. 21178). Фон данных нарушений составляет импульсивность, невозможность подавить всплывающие связи и подчинить интеллектуальную деятельность заданной программе, снижение критичности. Больному было доступно решение простых задач, условие которых однозначно определяет алгоритм решения, однако при решении более сложно построенных задач выявляются грубые дефекты всей интеллектуальной деятельности. В сериях экспериментов автор анализирует компоненты данных нарушений.

Подраздел более крупного текста по решению задач посвящен разбору нарушений решения арифметических задач при задне-лобной локализации поражения. Больные с данной локализацией отличаются инактивностью, связанной с дезавтоматизацей высших корковых функций, и патологической инертностью раз возникших стереотипов. Подробно разбираются результаты диагностики больного Бог. (52 года, почвовед) с опухолью (олигодендроглиомой) в парасагиттальных отделах левой задне-лобной области. Поведение больного сохраняло целенаправленность, избирательность, но в решении задач сильно проявлялись инактивность и инертность - при анализе вопроса задачи, его решении и осознаниипроделанных действий. Возможность преодоления раз возникших инертных стереотипов, особенно при введении внешней помощи, указывает, по мнению авторов, на то, что у больных данной группы страдает в первую очередь динамика интеллектуальных процессов при сохранности системы исходных намерений (программ деятельности).

Подраздел более крупного текста по решению задач посвящен разбору нарушений решения арифметических задач при лобно-базальной локализации поражения. Больные с данной локализацией отличаются нарушениями поведения по типу расторможенности, импульсивности, аффективных вспышек, нарушений контроля поведения при относительно сохранных интеллектуальных процессах, однако в мышлении у этих пациентов заметно страдает этап ориентировки, решение может носить фрагментарный или стереотипный характер. Подробно разбираются результаты диагностики больной Борониной (42 года, педагог) с внутримозговой опухолью (олигодендроглиомой) левой лобной области, уходящей в передний рог бокового желудочка до полюса левой лобной доли, а также затрагивающей височные отделы. Первое обследование выявляет у больной относительно негрубые нарушения ориентировки, соскальзывания на импульсивные или фрагментарные решения, которые можно компенсировать введением организующей помощи. Обследование через 8 месяцев после повторной госпитализации вследствие ухудшения состояния выявляет уже явления инактивности, патологической инертности (в сочетании с явлениями динамической афазии), выраженные проблемы удержания программы, однако даже их во многом удавалось компенсировать путем введения внешних опор.

Продолжение материала о влиянии подвижности нервных процессов на процессы письма и счета. Разобран случай больного П.Б. (43216) с опухолью задних лобных отделов левого полушария. В заключение даются определения динамической аграфии и динамической акалькулии, которые характеризуются персеверациями и невозможностью преодолеть инертные стереотипы.

Статья посвящена особенностям лобного синдрома при опухолях левой лобной доли у левшей. Разобраны три случая пациентов с явным или стертым левшеством, у которых массивные опухоли левой лобной доли протекали практически без нарушений высших психических функций, в том числе без речевых нарушений. Случаи иллюстрируют явление латерализации функции лобных долей головного мозга.

В статье разбирается случай пациентки с опухолью оперкулярной области левого полушария. Пациентка не проявляла выраженной нейропсихологической симптоматики, однако нейропсихологическое обследование позволило выявить явления лобно-височного синдрома. Повышенная импульсивность и подвижность слухо-речевых следов проявлялись в персеверациях и потере ориентировочно-исследовательской фазы действия при повторении серии слов, счете, и вербальном и невербальном решении задач. Выявленный набор симптомов предлагается использовать для диагностики слабо выраженных нарушений при поражении лобно-височных областей левого полушария.

В документе разобран случай пациента с опухолью базальных отделов левой лобной доли и ее двукратной резекцией. Опухоль, на первый взгляд, не приводила к выраженным нарушениям высшей психической деятельности, однако тщательное нейропсихологическое обследование показало наличие у больного признаков лобного синдрома: патологическую инертность и нарушения избирательности при выполнении заданий (повторение серий слов, счет, решение задач). 

Эти симптомы предлагается использовать для диагностики стертых форм лобного синдрома. 

В рукописи есть иллюстрация расположения опухоли.

В обзоре описана функция лобных долей с точки зрения современной автору науки о мозге. 

После краткого исторического обзора автор обобщает результаты экспериментов с животными с экстрипированными лобными долями и данные пациентов с массивными поражениями лобных долей вследствие ранения или опухоли. Выполнение заданий с однозначным ответом не вызывает затруднений. Однако если необходимо выбрать из нескольких равновероятных альтернатив, реакции замещаются упроченными стереотипами или побочными ориентировочными реакциями. Затруднения также представляют нетипичные предметные действия и задания на перекодирование внешней информации, такие как условная двигательная реакция. Избирательная мобилизация организма в ответ на речевую инструкцию, выраженная непроизвольными электрофизиологическими, кожно-гальваническими и сосудистыми реакциями, также нарушается при поражении лобных долей. 

Таким образом, функция лобных долей - это создание сложных программ деятельности, перекодирование поступающей информации и регулирование деятельности в соответствие с созданными программами.

В статье обсуждаются случаи нарушения речи по типу сенсорной афазии, истинной природой которых являются нейродинамические нарушения вследствие поражения лобных отделов. В этих случаях патологическая инертность возбуждения, выражающаяся в персеверациях и эхолалиях, может быть интерпретирована как нарушение понимания речи. В статье подробно разобрано два таких клинических случая. Интересно, что в обоих случаях наблюдались явления отчуждения смысла слов, которые Лурия также объясняет в рамках процессов нейродинамики.

Статья посвящена нейропсихологическому анализу последствий травм лобных долей головного мозга. Статья начинается с очень подробного обзора исследований, посвященных функциям лобных долей. Далее обсуждаются характерные особенности лобных поражений, а именно их малосимптомность в резидуальном периоде и способность к компенсаторной реорганизации. Тем не менее, тщательное клинико-психологическое обследование больных позволяет выделить три группы в зависимости от степени и анатомической локализации лобного поражения: практически бессимптомную группу, группу с выраженными нарушениями вследствие полюсно-конвекситальных поражений и фронто-орбитальную группу. Каждая из этих групп рассматривается подробно, анализируются клинические примеры. Авторы приходят к выводу, что все поражения лобных долей так или иначе сопровождаются дефектами тормозных процессов и регуляции произвольной деятельности. При этом конвекситальные поражения приводят скорее к интеллектуальным расстройствам, а фронто-орбитальные поражения - к расстройствам в аффективно-волевой сфере. Текст содержит рукописные пометы и правки, а также рукописные иллюстрации.

Статья посвящена патологии целенаправленного движения при мозговых поражениях различной локализации. Лурия объясняет общие принципы нейрональной организации функции движения и на клинических примерах рассматривает особенности функционального дефицита при поражениях моторной, премоторной и более передних лобных областей. Лурия также обсуждает фармакологическе воздействие как один из возможных методов реабилитации и останавливается на особенностях рецепторных нарушений при лобных поражениях.

Глава посвящена мозговым механизмам произвольных движений и действий. В первом разделе движение описывается как приспособительный акт, представляющий собой функциональную систему, подчиненную определенной задаче. Построение таких функциональных систем показано сначала на уровне самых простых движений, реализующихся спинным мозгом (реакция на боль), стволом головного мозга (дыхание), на примере элементарных приспособительных движений, которые имеются у новорожденных (сосание, у ряда животных - ходьба); обсуждается стереотипность и комплексность таких функциональных систем. Описываются эволюционно более сложные двигательные навыки, реализующиеся в изменчивых ситуациях, и двухфазные (с этапом ориентировки) двигательные акты; анализируется специфика человеческих движений - отделенность многих задач от конечной цели, предметный характер, потребность соединять движения в сложные "кинетические мелодии". Это требует возможности вычленения отдельных тонких избирательных движений и их подбора по определенную задачу с оттормаживанием нерелевантных движений, что может быть реализовано только корковыми отделами мозга. Во втором разделе описывается строение двигательной области коры головного мозга и ее эволюционное развитие. Рассматривается первичная двигательная кора и начинающиеся в ней двигательные пути - пирамидный и экстрапирамидный, области внутри первичной коры, активирующие и тормозные влияния, регулирующие ее работу, проекционное строение первичной коры, параличи и парезы, возникающие при ее разрушении, а также пути частичного восстановления движений за счет восстановления синаптической проводимости в поврежденной зоне. В третьем разделе обсуждается роль кинестетических афферентаций в построении сложных движений, анализируются симптомы и механизмы нарушений движений при нарушениях афферентного синтеза - атаксии, дизметрии при поражении первичных чувствительных зон постцентральной области, а также синдромы кинестетической и оральной апраксии, связанные с повреждением вторичной теменной коры.Затем освещается роль пространственной афферентации в построении движений - определении направления движения, пространственного расположения частей тела и орудий, топологических характеристик в сложных, символических двигательных актах. Обсуждается роль зрения, вестибюлярного аппарата и кинестетической афферентации в пространственной организации движений. Анализируются нарушения пространственной организации движений и пространственных представлений при синдроме конструктивной апраксии. Наконец, четвертый раздел посвящен эфферентной организации движений и действий - серийной организации изолированных движений в кинетические мелодии (благодаря функциям премоторной коры); описываются нарушения серийной организации (плавности переключения), приводящие к дезавтоматизации движений и невозможности реализации или формирования даже простых двигательных навыков. Обсуждаются нарушения при поражении премоторной зоны - фазические нарушения плавности собственной речи, нарушения внутренней речи. Показывается влияние премоторных поражений на протекание прежде автоматизированных интеллектуальных операций. Также обсуждаются связи премоторной коры с подкорковыми структурами, при разрушении которых возникают явления патологической инертности (персеверации). В выводах кратко еще раз перечисляются основные корковые механизмы обеспечения произвольных движений.

Доклад на тему методов восстановительного обучения после локальных мозговых поражений. Сложные психические функции, такие как движение, восприятие, память и речь, необходимо понимать как сложные функциональные системы, работу которых обеспечивают различные регионы мозга. Соответственно, и нарушение вследствие локального поражения надо рассматривать не как выпадение функции в целом, а как дефект работы ряда ее звеньев, затронутых локальным поражением. Задача восстановления функции при таком подходе заключается в функциональной перестройке системы за счет компенсации нарушенных звеньев сохранными. Этой перестройки можно достичь посредством изменения психологического строения функции. Лурия иллюстрирует эти положения данными клинических наблюдений, в частности, полученных в ходе Великой Отечественной Войны: рассматривается реабилитация двигательных функций, зрительного восприятия, кинестетической составляющей речи, серийно организованных движений. Отедельно обсуждается перестройка функции за счет ее смысловой реорганизации (на примере сенсорной афазии и подкорковых двигательных нарушений).

Статья посвящена нарушениям формирования установки при поражениях головного мозга различной локализации. В исследовании приняли участие 85 больных с мозговыми поражениями различной этиологии (огнестрельные ранения, сосудистые и опухолевые поражения), и контрольная группа здоровых испытуемых. Исследование проводилось с использованием симультанного гаптичского метода, который заключается в следующем. На установочной стадии больному предъявлялись два шара: в левую руку клали шар большего размера, в правую - меньшего; опыт повторялся многократно - происходило формирование установки. Затем ему предъявлялись шары одинакового размера; больной на фоне сформированной установки поначалу испытывал гаптические иллюзии относительно размера шаров, и только после многократного повторения опытов признавал, что шары одинаковые. Для исследования устойчивости установки опыт мог проводиться с перерывом. Также с больными проводились подобные опыты в зрительной сфере - ему в тахистоскопе предъявлялись различные по диаметру круги. Такой метод позволял изучить прочность и вариативность установки, а также ее модальную специфичность. Результаты эксперимента показали, что в отличие от контрольной группы, которые формировали гаптическую и оптическую установку в 100 процентах случаев, у некоторых больных с локальными поражениями она не возникала вообще. Те больные, у которых установка формировалась, проявляли ряд особенностей по сравнению с контрольной группой (патологическая инертность установки, ее косность, статичность, вариабельность и т.п.). Нарушения больных качественно проанализированы и разделены на типы (косно-статическая, пластично-динамическая, вариабельно-лабильная и нулевая установка); также проанализированы их анатомические корреляты (особенности лево- и правополушарных поражений, поражений лобных отделов, височных и лобных речевых зон и задних гностических зон).

Работа посвящена проблеме лобных агнозий - нарушению восприятия при поражении передних корковых отделов. В первом разделе ставится проблема системного строения восприятия как активной деятельности по построению образа, а не пассивного процесса отражения отдельных свойств, а также обсуждается феномен лобных агнозий на материале экспериментальных исследований животных, показывающем наличие при данной локализации нарушений восприятия как активного целенаправленного процесса. Восприятие при поражении лобных долей описывается как инертное, пассивное, нецеленаправленное, "наивное", теряющее свою приспособительную роль. Затем намечается метод исследования лобных агнозий - перцептивные задания, требующие целенаправленной активности, анализа, выделения существенных деталей, обобщения. Выделяются 2 группы "лобных" больных, подлежащих исследованию, - со сниженным зрением (на фоне начальной стадии атрофии зрительного нерва) и без снижения зрения. Первая группа пациентов на фоне первичного дефекта зрения вынуждена компенсировать дефект активным целенаправленным рассматриванием, которое оказывается дефицитарно при лобных поражениях. У этих больных отмечались нарушения активного рассматривания из-за нарушений движения глаз и из-за отсутствия целенаправленности, нарушалось выделением существенных деталей и абстрагирование от несущественных, пропадала симультанность восприятия и анализ смыслового целого, возникала инертность перцептивных процессов и их дезавтоматизация. Эти нарушения выявляются при опознании предметов, их изображений (предъявляемых в разных условиях, в том числе в движении, в разных частях зрительного поля, тахистоскопически), сюжетных картин, сенсибилизированных изображений (фигуры Поппельрейтера, фигуры Рубина). У больных без зрительных нарушений на этом материале выявлялась импульсивность суждений (из-за распада деятельности восприятия как выделения и обобщения существенных признаков). Это приводило к невозможности создания единой зрительной структуры из последовательно предъявляемых элементов. Такая симптоматика была характерна для случаев с различной тяжестью поражения. В финальной части работы анализируются и сравниваются симптомы двух групп больных по различным вариантам методик, после чего делается вывод о нарушении при поражении лобных долей восприятия как деятельности - распаде всей сложной функциональной системы, стоящей за ним, что превращает восприятие в наивный, непосредственный и инертный процесс.

Нейропсихологическое обследование больного (имя не указано) в катамнезе (спустя полтора года после ранения). На ранних этапах заболевания больной демонстрировал утрату избирательности памяти при сохранном гнозисе, праксисе и речи; воспроизведение нужных следов оказывалось невозможным из-за замещения инертными стереотипами и побочными ассоциациями. В резидуальной фазе мнестические нарушения сменились интеллектуальными, сохраняя тот же механизм: больному оказывалась недоступной целенаправленная избирательная интеллектуальная деятельность. Этот механизм нарушения избирательности психических процессов и лежит, по мнению авторов, в основе массивного лобного сирндрома.

Нейропсихологическое обследование больного (имя не указано) в катамнезе (спустя полтора года после ранения). На ранних этапах заболевания больной демонстрировал утрату избирательности памяти при сохранном гнозисе, праксисе и речи; воспроизведение нужных следов оказывалось невозможным из-за замещения инертными стереотипами и побочными ассоциациями. В резидуальной фазе мнестические нарушения сменились интеллектуальными, сохраняя тот же механизм: больному оказывалась недоступной целенаправленная избирательная интеллектуальная деятельность. Этот механизм нарушения избирательности психических процессов и лежит, по мнению авторов, в основе массивного лобного сирндрома.