базальные отделы

В документе разобран случай пациента с опухолью базальных отделов левой лобной доли и ее двукратной резекцией. Опухоль, на первый взгляд, не приводила к выраженным нарушениям высшей психической деятельности, однако тщательное нейропсихологическое обследование показало наличие у больного признаков лобного синдрома: патологическую инертность и нарушения избирательности при выполнении заданий (повторение серий слов, счет, решение задач). 

Эти симптомы предлагается использовать для диагностики стертых форм лобного синдрома. 

В рукописи есть иллюстрация расположения опухоли.

Представляет собой начало (вводную часть) статьи или главы книги, имеющейся в архиве в полном варианте (см. ниже связанные файлы), на обложке есть указание "старый вариант" красной ручкой. Существенных отличий от имеющейся в архиве полной версии нет (изменены окончания в нескольких местах).

Работа посвящена нарушениям памяти в варианте корсаковского синдрома. В начале работы ставится вопрос о том, является ли это нарушение единым, связанным с поражением однородного участка мозга, или в его возникновение вносят вклад различные нейропсихологические факторы, связанные с множественными поражениями различных мозговых систем. Обсуждаются данные об участии верхнестволовых/лимбических областей, медиальных отделов височных долей, гиппокампа в генезе корсаковского синдрома и специфика его протекания при различных локализациях. Делается указание на то, что нарушения критичности, ориентировки, конфабуляции возникают, когда к нарушению памяти на текущие события (которое может изолированно возникать при двустороннем поражении гиппокампа) присоединяются нарушения активности, планирования и контроля, связанные с работой медиобазальных отделов лобных долей. Настоящая работа разбирает поражения этих отделов в результате сосудистых нарушений в бассейнах передней соединительной (аневризма) и передних мозговых артерий (нарушения кровообращения вследствие аневризмы передней соединительной артерии). Описано 12 больных с указанной локализацией поражения, не имевших нарушений гнозиса, праксиса, речи, в мышлении демонстрировавших только нарушение динамики интеллектуальных процессов. На первый план у больных выходили грубые нарушения памяти, но не в виде отсутствия запечатления следов, а в виде невозможности их избирательного воспроизведения. Это касалось не только текущего, но и прежнего опыта; при этом текущий опыт нередко частично, в плохо осознанном виде, но сохранялся. Таким образом, нарушения памяти на текущие события не были полными, но при этом сопровождались нарушениями контроля и регуляции активности. Это описано как на подгруппе с более тяжелым, так и на подгруппе с более легким вариантом нарушений кровообращения (приводятся подробные описания случаев). Делается вывод о том, что для возникновения корсаковского синдрома необходимо повреждение не только образований круга Пейпеца, но и медиобазальных отделов лобных долей. Случаи сравниваются с синдромом нарушения слухоречевой памяти с появлением признаков амнестической афазии при аневризмах средней мозговой артерии. Во второй части работы ставится задача изучить механизм нарушений памяти у исследуемой группы больных. Подробно описан эксперимент с запоминанием материала с последующим воспроизведением в разных условиях (непосредственно, после пустой паузы, после интерференции). Выполнение этих проб больными с аневризмами передней соединительной артерии подробно анализируется сравнивается с выполнением проб группой нормы и больными с поражением височных отделов. Делается вывод о том, что механизм нарушений памяти состоит не в слабости следов, а в их повышенной тормозимости интерференцией и в нарушении избирательности их воспроизведения.

Текст представляет собой черновик к статье или главе книги (см. ниже чистовой вариант по связям с другими документами). Правки ручкой в тексте касаются преимущественно клинических случаев. Черновик неполный (примерно до середины статьи).

Документ содержит предисловие к работе А.Р. Лурии и А.Я. Подгорной "Расстройства памяти при нарушении кровообращения в системе передней соединительной и передних мозговых артерий" (см. ниже по ссылкам на связанные документы) и оглавление работы с названием "А.Р. Лурия, А.Я. Подгорная, А.Н. Коновалов. Расстройства памяти при поражении медиальных отделов лобных долей мозга сосудистого происхождения" с надписью "А.Р. Лурия. Исследования по нейропсихологии памяти. Вып. 1" (однако содержание оглавления близко к тексту упомянутой ранее работы А.Р. Лурии и А.Я. Подгорной). В документе также содержатся описания контрольной группы пациентов (часть из них упоминается в статье) с нарушениями кровообращения в системе задней соединительной артерии (с грубыми онейроидными нарушениями сознания по диэнцефальному типу) и средней мозговой артерии (которые влияют на работу височных и височно-теменных отделов и приводят в основном к нарушениям слухоречевой памяти).

Рецензия к.м.н. Л.Т. Поповой на книгу А.Р. Лурии, А.Я. Подгорной, А.Н. Коновалова "Расстройства памяти при поражении медиальных отделов лобных долей мозга сосудистого происхождения" (вероятно, в архиве существует также с названием "Расстройства памяти при нарушении кровообращения в системе передней соединительной и передних мозговых артерий") подчеркивает значимость работы для невропатологов, психиатров и психологов. В ней кратко излагается структура работы. В первой части присутствует клинико-анатомический анализ 12 больных с корсаковским синдромом, возникшим в результате базально-лобных поражений от кровоизлияний в системе передней соединительной артерии. Вторая часть вскрывает нейропсихологические механизмы нарушения памяти при корсаковском синдроме: повышенная тормозимость следов интерференцией и уравнивание следов по возбудимости с нарушением избирательности. Автор рецензии отмечает ценность данного исследования для топической диагностики и анализа механизмов мнестических расстройств, а также для формирования общей теории памяти.

Работа посвящена нарушениям памяти в варианте корсаковского синдрома. В начале работы ставится вопрос о том, является ли это нарушение единым, связанным с поражением однородного участка мозга, или в его возникновение вносят вклад различные нейропсихологические факторы, связанные с множественными поражениями различных мозговых систем. Обсуждаются данные об участии верхнестволовых/лимбических областей, медиальных отделов височных долей, гиппокампа в генезе корсаковского синдрома и специфика его протекания при различных локализациях. Делается указание на то, что нарушения критичности, ориентировки, конфабуляции возникают, когда к нарушению памяти на текущие события (которое может изолированно возникать при двустороннем поражении гиппокампа) присоединяются нарушения активности, планирования и контроля, связанные с работой медиобазальных отделов лобных долей. Настоящая работа разбирает поражения этих отделов в результате сосудистых нарушений в бассейнах передней соединительной (аневризма) и передних мозговых артерий (нарушения кровообращения вследствие аневризмы передней соединительной артерии). Описано 12 больных с указанной локализацией поражения, не имевших нарушений гнозиса, праксиса, речи, в мышлении демонстрировавших только нарушение динамики интеллектуальных процессов. На первый план у больных выходили грубые нарушения памяти, но не в виде отсутствия запечатления следов, а в виде невозможности их избирательного воспроизведения. Это касалось не только текущего, но и прежнего опыта; при этом текущий опыт нередко частично, в плохо осознанном виде, но сохранялся. Таким образом, нарушения памяти на текущие события не были полными, но при этом сопровождались нарушениями контроля и регуляции активности. Это описано как на подгруппе с более тяжелым, так и на подгруппе с более легким вариантом нарушений кровообращения (приводятся подробные описания случаев). Делается вывод о том, что для возникновения корсаковского синдрома необходимо повреждение не только образований круга Пейпеца, но и медиобазальных отделов лобных долей. Случаи сравниваются с синдромом нарушения слухоречевой памяти с появлением признаков амнестической афазии при аневризмах средней мозговой артерии. Во второй части работы ставится задача изучить механизм нарушений памяти у исследуемой группы больных. Подробно описан эксперимент с запоминанием материала с последующим воспроизведением в разных условиях (непосредственно, после пустой паузы, после интерференции). Выполнение этих проб больными с аневризмами передней соединительной артерии подробно анализируется сравнивается с выполнением проб группой нормы и больными с поражением височных отделов. Делается вывод о том, что механизм нарушений памяти состоит не в слабости следов, а в их повышенной тормозимости интерференцией и в нарушении избирательности их воспроизведения.

Текст посвящен пересмотру подхода к поражению мозговых систем на разных этапах онтогенеза и является частью более большой работы, касающейся психологических нарушений при мозговых поражениях. Он является вариантом текста лекций по психологии мозговых поражений (см. ниже). В начале изложения ставится проблема того, что одно и то же по локализации мозговое поражение на разных стадиях онтогенеза может иметь различное значение для психической деятельности. На материале возрастной нейрофизиологии показывается, как в течение онтогенеза отдельные функции мозга организуются в сложные функциональные системы, подчиненные единой задаче. Обсуждается закон прогрессивной кортикализации функций, сложная взаимосвязь между подкорковыми и корковыми уровнями обеспечения психических процессов - в частности, показывается, что поражение нижележащих уровней в детском возрасте оказывает деструктивное влияние и на работу вышележащих уровней на последующих этапах их формирования (такого восходящего эффекта во взрослом возрасте нет). Развитие психических процессов на примере памяти описывается как изменение межфункциональных связей. С привлечением данных близнецовых исследований обсуждается изменение вклада наследственности и среды в протекание психических процессов в ходе онтогенеза. Вводится понятие ведущей (для каждого этапа онтогенеза) психической функции. Следующие разделы подробно описывают влияние такого процесса, как восприятие, на психическое развитие. При описании зрительного восприятия привлекаются случаи эйдетизма и синестезий как примеры его избыточного развития (подробно описан случай мнемониста Шерешевского) и ранней оптической агнозии с сопутствующим (и во многом возникшим вторично от оптических нарушений) тяжелым отставанием в развитии - как пример дефицитарности. В этом же контексте обсуждаются нарушения акустического гнозиса у близнецов, приводящие в детском возрасте к системному отставанию в речевом и познавательном развитии в отличие от поражения этих систем у взрослого. Указывается, что данный принцип системного влияния мозгового поражения не только на нижележащие (как у взрослых), но и на более сложные, вышележащие мозговые системы и связанные с ними психические процессы в детском возрасте верен не только для корковых, но и для подкорковых поражений. Это обсуждается на материале энцефалитных поражений третьего желудочка и базальных ганглиев, у детей приводящих к грубым нарушениям личности в варианте "анэтического синдрома" (как при поражении базальных лобных отделов). Делается вывод о том, что оценка патологического эффекта поражения того или иного очага должна производиться с учетом того места, которая занимает связанная с ним функция в системном развитии психических процессов, и времени в онтогенезе, в котором возникло поражение.

Работа посвящена роли префронтальных отделов лобных долей в организации человеческой деятельности. 1) В первом разделе на материале опытов на животных показывается, что, в отличие от поражения премоторных отделов, префронтальная (третичная) локализация приводит не к нарушениям движений, а к распаду всей структуры деятельности (поведения) в тех случаях, когда она направляется не внешним стимулом и непосредственно воспринимаемым полем, а поставленной задачей, на основании которой часть компонентов воспринимаемого поля анализируются как релевантные ей, а часть - как нерелевантные. В этом случае действия теряют связь с внутренними мотивами и намерениями, которые их направляют; нарушение связи действия и мотива выделяется как ключевая единица, страдающая при лобных поражениях. 2) Во втором разделе описываются клинические наблюдения за пациентами с префронтальной локализацией, характеризующиеся именно такой дезинтеграцией системы мотивов, определяющей поведение (в том числе - пациенты Мер. и Св-ий с изначально премоторной сиптоматикой, где префронтальные симптомы возникали в картине болезни постепенно). Мотив при этом замещается либо требованиями поля, либо мотивом предыдущего, ранее завершенного действия; при этом действие, которое больной не выполняет по инструкции, может быть впоследствии выполнено как персеверация. 3) В следующем разделе (в работе стоит под номером 5, хотя идет после раздела 2) обсуждаются психологические особенности протекания специфически человеческой деятельности: если у животного поведение направляется естественными потребностями и протекает всегда в рамках конкретной ситуации, то у человека при переходе к орудийной деятельности и разделению труда мотивы приобретают общественный характер. Еще больше деятельность усложняется с появлением речи. Подробно с привлечением данных возрастной физиологии и возрастной психологии анализируется онтогенез (от эмбриогенеза до подросткового возраста) тех мозговых механизмов и связанных с ними психологических новообразований, которые интегрируют отдельные двигательные акты в сложные поведенческие комплексы, а также позволяют опираться, не на внешнее, а на внутреннее поле при организации активности и действовать целенаправленно с учетом социальной ситуации. 4) Далее описываются нарушения поведения при онтогенетически ранних поражениях лобных систем с подробным анализом клинического случая Геры Д. (внутриутробная травма левой лобной доли), у которого наблюдалось явное нарушение в появлении описанных в предыдущем разделе новообразований, касающихся организации целенаправленной деятельности, поведения и развития личности с ее иерархией мотивов. Анализируется отличие ранних префронтальных поражений в результате травм или перенесенных инфекций (энцефалитов) от олигофрении - при этом страдают не знания и навыки, а деятельность и личность. 5) Наконец, анализ снова переключается на взрослых больных и касается нарушения структуры осмысленных действий при лобных поражениях: а) распада навыка анализа психологической ситуации, в которой реализуется действие, с переходом к полевому поведению, б) распада динамической структуры действия - на материале опытов Зейгарник Б.В. с прерванным действием (без формирования нормальной в этой ситуации квазипотребности к его завершению), формированием намерения (недоступного для лобных больных), продолженным действием (где на фоне монотонии у больного не возникало эффектов пресыщения) и формированием уровня притязаний (без возможности объективной оценки своих возможностей и результатов у данной группы пациентов). 6) Следующий раздел описывает нарушения интеллектуальных процессов при лобных поражениях, также связанных с распадом активного характера, целенаправленности и мотивационной организации интеллектуальных операций, зачастую - с сохранностью самой возможности обобщенного отражения действительности, операциональной стороны интеллектуальных процессов. Называются основные дефекты интеллектуальных процессов у лобных больных - а) нарушение перехода от пассивного восприятия к активным действиям с созданием внутреннего плана протекания интеллектуальных операций, что показано в опытах на изучение восприятия, памяти, внимания, и б) нарушение организации операций в целенаправленную деятельность с единой задачей и смысловым строением выполняемых актов. 7) Предпоследний раздел (под номером 9 в работе) посвящен нарушению аффективных переживаний при лобных поражениях, которые объясняются через распад переживания как обобщенного, социального по генезу отношения к происходящему с выделением событий и поступков. Здесь особо обсуждается связь поражений базальных лобных отделов с аффективными нарушениями. 8) В финале работы кратко обобщаются перечисленные выше результаты: лобные поражения характеризуются не выпадением частных систем, а общей дезинтеграцией деятельности. Отдельно оговаривается связь лобных и общемозговых поражений, трудность компенсации лобных нарушений. Разделы работы отчасти совпадают с разделами, выделенными в связанном файле (см. ниже), но тексты двух работ отличаются, хотя содержательно частично пересекаются.

В главе описываются мозговые механизмы зрительного восприятия. Описание начинается с анализа процесса отражения - описываются элементарная сигнальная и сложная отображающая стороны работы воспринимающих систем. Роль отображающей стороны возрастает по сравнению с сигнальной в зрительном и слуховом восприятии по сравнению с более низшими чувствами - обонянием, вкусом, а также постепенно увеличивается в ходе эволюции - высшие животные реагируют сложным действием уже не на элементарные сигнальные признаки, а на синтетические образы. Далее подробно анализируется мозговая организация элементарных компонентов зрительного восприятия - процессы, протекающие на уровне сетчатки, зрительного нерва, четверхолмия, латерального коленчатого тела, зрительного сияния, первичной зрительной коры. Обсуждается возможность элементарных сигнальных реакций на зрительные стимулы только за счет подкорковых механизмов; обсуждается также, что на более ранних этапах эволюции их роль в обеспечении зрительного восприятия была большей, чем у высших животных. Затем анализируется отображающая функция зрения - описывается экранный (с пространственной организацией) и уровневый (с различными слоями) принцип работы сетчатки, первичная интеграция зрительных образов в латеральных коленчатых телах за счет перекреста, подробно описывается проекционное строение первичной зрительной коры. Подчеркивается наличие не только афферентных, но и эфферентных петель обратной связи от коры к нижележащим образованиям вплоть до сетчатки. Затем обсуждается предметный характер человеческого восприятия и его активность с выделением не всех, а только существенных признаков предмета с оттормаживанием лишних, выдвижением и проверкой перцептивных гипотез; для его обеспечения "первого экрана" - сетчатки оказывается недостаточно, поскольку константность формы, размера предметов, а также подстройку восприятия под стоящие задачи может реализовать только корковый механизм. Наконец, анализируется функция вторичной зрительной коры - не дробящая раздражение на много компонентов, как это происходит в первичной коре, а синтезирующая (приводятся опыты с раздражением первичной и вторичной коры стрихнином, стимуляцией коры интраоперационно). Глава завершается анализом синдрома оптической агнозии, возникающей при поражении вторичной коры и связанной с распадом симультанных синтезов. Подробно описываются характерные нарушения узнавания предметов и сенсибилизированных (перечеркнутых, наложенных) изображений особенности рисования у таких больных, специфика послеобразов, элементов пространственных нарушений, проблемы в зрительной памяти. Перечисляются такие нарушения, как фрагментарность, аконстантность восприятия. Отмечается возможность компенсации нарушения за счет изменения смысловой установки, улавливания эмоционального тона по деталям (например, при восприятии сюжетных картин), подключения интеллектуального ресурса (логические рассуждения), опоры на тактильный и кинестетический анализаторы и активную предметную деятельность. Особо обсуждаются нарушения чтения (оптическая алексия) при поражении вторичной затылочной коры. В отдельных местах не хватает небольших запланированных фрагментов текста.

Работа посвящена проблеме лобных агнозий - нарушению восприятия при поражении передних корковых отделов. В первом разделе ставится проблема системного строения восприятия как активной деятельности по построению образа, а не пассивного процесса отражения отдельных свойств, а также обсуждается феномен лобных агнозий на материале экспериментальных исследований животных, показывающем наличие при данной локализации нарушений восприятия как активного целенаправленного процесса. Восприятие при поражении лобных долей описывается как инертное, пассивное, нецеленаправленное, "наивное", теряющее свою приспособительную роль. Затем намечается метод исследования лобных агнозий - перцептивные задания, требующие целенаправленной активности, анализа, выделения существенных деталей, обобщения. Выделяются 2 группы "лобных" больных, подлежащих исследованию, - со сниженным зрением (на фоне начальной стадии атрофии зрительного нерва) и без снижения зрения. Первая группа пациентов на фоне первичного дефекта зрения вынуждена компенсировать дефект активным целенаправленным рассматриванием, которое оказывается дефицитарно при лобных поражениях. У этих больных отмечались нарушения активного рассматривания из-за нарушений движения глаз и из-за отсутствия целенаправленности, нарушалось выделением существенных деталей и абстрагирование от несущественных, пропадала симультанность восприятия и анализ смыслового целого, возникала инертность перцептивных процессов и их дезавтоматизация. Эти нарушения выявляются при опознании предметов, их изображений (предъявляемых в разных условиях, в том числе в движении, в разных частях зрительного поля, тахистоскопически), сюжетных картин, сенсибилизированных изображений (фигуры Поппельрейтера, фигуры Рубина). У больных без зрительных нарушений на этом материале выявлялась импульсивность суждений (из-за распада деятельности восприятия как выделения и обобщения существенных признаков). Это приводило к невозможности создания единой зрительной структуры из последовательно предъявляемых элементов. Такая симптоматика была характерна для случаев с различной тяжестью поражения. В финальной части работы анализируются и сравниваются симптомы двух групп больных по различным вариантам методик, после чего делается вывод о нарушении при поражении лобных долей восприятия как деятельности - распаде всей сложной функциональной системы, стоящей за ним, что превращает восприятие в наивный, непосредственный и инертный процесс.

Текст посвящен развитию мозговых систем, обеспечивающих психическую деятельность, и является частью более крупной работы по локальным поражениям различных отделов мозга (как следует из названия, жанр работы - тексты лекций). В начале изложения описывается ранее изложенный материал - указывается на то, что локальное поражение мозга вызывает системное нарушение психической деятельности, а не изолированное выпадение одного из ее компонентов, причем разные мозговые зоны имеют при этом разное системное значение. Обсуждается, что одно и то же по локализации мозговое поражение на разных стадиях онтогенеза может иметь различное значение для психической деятельности. На материале возрастной нейрофизиологии показывается, как в течение онтогенеза отдельные функции мозга организуются в сложные функциональные системы, подчиненные единой задаче. Обсуждается закон прогрессивной кортикализации функций, сложная взаимосвязь между подкорковыми и корковыми уровнями обеспечения психических процессов - в частности, показывается, что поражение нижележащих уровней в детском возрасте оказывает деструктивное влияние и на работу вышележащих уровней на последующих этапах их формирования (такого восходящего эффекта во взрослом возрасте нет). Развитие психических процессов на примере памяти описывается как изменение межфункциональных связей. С привлечением данных близнецовых исследований обсуждается изменение вклада наследственности и среды в протекание психических процессов в ходе онтогенеза. Вводится понятие ведущей (для каждого этапа онтогенеза) психической функции. Следующие разделы подробно описывают влияние такого процесса, как восприятие, на психическое развитие. При описании зрительного восприятия привлекаются случаи эйдетизма и синестезий как примеры его избыточного развития (подробно описан случай мнемониста Шерешевского) и ранней оптической агнозии с сопутствующим (и во многом возникшим вторично от оптических нарушений) тяжелым отставанием в развитии - как пример дефицитарности. В этом же контексте обсуждаются нарушения акустического гнозиса у близнецов, приводящие в детском возрасте к системному отставанию в речевом и познавательном развитии в отличие от поражения этих систем у взрослого. Указывается, что данный принцип системного влияния мозгового поражения не только на нижележащие (как у взрослых), но и на более сложные, вышележащие мозговые системы и связанные с ними психические процессы в детском возрасте верен не только для корковых, но и для подкорковых поражений. Это обсуждается на материале энцефалитных поражений третьего желудочка и базальных ганглиев, у детей приводящих к грубым нарушениям личности в варианте "анэтического синдрома" (как при поражении базальных лобных отделов). Делается вывод о том, что оценка патологического эффекта поражения того или иного очага должна производиться с учетом того места, которая занимает связанная с ним функция в системном развитии психических процессов, и времени в онтогенезе, в котором возникло поражение.

Статья входит в цикл исследований памяти, точнее - ее модально-неспецифических нарушений, связанных с работой подкорковых структур мозга и обусловленных повышенной тормозимостью следов памяти интерференцией. Обширные опухоли гипофиза представляют в изучении таких нарушений памяти особый интерес, поскольку затрагивают не только подкорковые, но и лобные отделы, воздействуя на них при выходе за пределы турецкого седла. Также опухоль воздействует при этом на медиальные височные отделы и ствол мозга. Данный вариант нарушений памяти анализируется на материале клинического случая больной Банаевой (медсестра, 46 лет). В наблюдении видна замедленность, оглушенность, личностные изменения пациентки - но при относительно сохранной критичности. В нейропсихологическом обследовании на первый план выходит инактивность и общая инертность больной - выполнение заданий заменяется эхопраксией или персеверацией. Эти явления отмечались в праксисе, в пробах по типу "реакций выбора", в речи (например, при назывании предметов - персеверации приводили к вторичному отчуждению смысла слова). Особенный интерес представляет собой механизм нарушения памяти у данной больной - интерферирующие воздействия замещали собой заученный материал и инертно воспроизводились на фоне легкой патологической тормозимости следов. Структурная и смысловая организация материала не смягчала, а только усиливала эти проявления. Показано, что этот механизм характерен не только для слухоречевой памяти, но и для запоминания любых движений и действий.

Статья входит в цикл исследований памяти, точнее - ее модально-неспецифических нарушений, связанных с работой подкорковых структур мозга и обусловленных повышенной тормозимостью следов памяти интерференцией. Обширные опухоли гипофиза представляют в изучении таких нарушений памяти особый интерес, поскольку затрагивают не только подкорковые, но и лобные отделы, воздействуя на них при выходе за пределы турецкого седла. Также опухоль воздействует при этом на медиальные височные отделы и ствол мозга. Данный вариант нарушений памяти анализируется на материале клинического случая больной Банаевой (медсестра, 46 лет). В наблюдении видна замедленность, оглушенность, личностные изменения пациентки - но при относительно сохранной критичности. В нейропсихологическом обследовании на первый план выходит инактивность и общая инертность больной - выполнение заданий заменяется эхопраксией или персеверацией. Эти явления отмечались в праксисе, в пробах по типу "реакций выбора", в речи (например, при назывании предметов - персеверации приводили к вторичному отчуждению смысла слова). Особенный интерес представляет собой механизм нарушения памяти у данной больной - интерферирующие воздействия замещали собой заученный материал и инертно воспроизводились на фоне легкой патологической тормозимости следов. Структурная и смысловая организация материала не смягчала, а только усиливала эти проявления. Показано, что этот механизм характерен не только для слухоречевой памяти, но и для запоминания любых движений и действий.

В документе разобран случай пациента с опухолью базальных отделов левой лобной доли и ее двукратной резекцией. Опухоль, на первый взгляд, не приводила к выраженным нарушениям высшей психической деятельности, однако тщательное нейропсихологическое обследование показало наличие у больного признаков лобного синдрома: патологическую инертность и нарушения избирательности при выполнении заданий (повторение серий слов, счет, решение задач). 

Эти симптомы предлагается использовать для диагностики стертых форм лобного синдрома.
В рукописи есть иллюстрация расположения опухоли.