персеверации

В статье описаны механизмы называния и основные типы его нарушения при афазии. С одной стороны, для называния нужно правильно идентифицировать объект и иметь сохранный акустический образ слова. С другой стороны, нужно сделать выбор между словом и связанными с ним (например, семантически или фонологически) альтернативами. Патологическое называние имеет различные механизмы в зависимости от локализации мозгового поражения. Так, при сенсорной афазии разрушается акустический образ и фонематическая организация слова. При поражении левых постцентральных (кинестетических) зон коры разрушается артикуляторная организация слова. При поражении третичных теменно-затылочных зон первичная фонематическая и артикуляторная организация слова сохранна, но возникают трудности с подбором правильного слова (амнестическая афазия). Согласно Лурии, в основе амнестической афазии лежат два механизма. С одной стороны, к нарушению может привести дефицит оптического гнозиса, который мешает полноценному распознаванию зрительных образов. С другой, может быть нарушен сам механизм извлечения слова из сети связанных с ним альтернатив. 

Все описанные выше нарушения относятся к парадигматическим аспектам называния. Также Лурия описывает и нарушение другого, синтагматического типа, связанное с поражением передних речевых зон. Такое нарушение проявляется в связной речи и может отсутствовать при назывании изолированных объектов.

Статья посвящена многообразию форм афазий, возникающих при поражении различных факторов, составляющих вместе сложнейшую функциональную систему речи. А.Р. Лурия кратко характеризует общие положения теории функциональных систем, а затем переходит к описанию различных форм афазии: эфферентной и афферентной моторной, сенсорной, семантической и динамической. А.Р. Лурия выделяет факторы, нарушения которых лежат в основе данных форм речевых расстройств.

В статье охарактеризованы три этапа исследования афазии. Классический подход (19 в.) рассматривает афазию как результат повреждения определенных речевых центров, расположенных в левом полушарии. Для нейропсихологического подхода (середина 20-го в.) характерен факторный анализ симптомов и объяснение механизмов, которые стоят за базовыми формами афазий. Нейродинамический подход (время написания статьи) объясняет симптомы афазии общими дефицитами нейродинамики, такими как нарушение избирательности психических процессов и патологическая инертность.

В документе содержатся пометы, частично внесенные в машинописный текст "Aphasia Reconsidered".

По-видимому, рукопись является черновиком к статье "Factors and forms of aphasia", опубликованной в 1964 году. В черновике приводится описание различных форм афазии: эфферентной и афферентной моторной, сенсорной, семантической и динамической. А.Р. Лурия выделяет факторы, нарушения которых лежат в основе данных форм речевых расстройств.

Данная работа представляет собой краткий обзор истории нейропсихологии. Автор описывает две основные объяснительные модели, господствовавшие на начальном этапе анализе связи мозга и психических процессов, - узкий локализационизм и антилокализационизм. Описывается состоявшийся в науке выход из кризиса конфликта этих парадигм и его предпосылки - новые представления психологии о сложной, системной, социальной по генезу структуре высших психических функций, расширение нейрофизиологических знаний о роли не отдельных клеток, а их функциональных ансамблей в работе мозга, а также более детальные клинические исследования ряда локальных поражений мозга (с отказом от игнорирования фактов, не подтверждающих ранее выдвинутые теории, как это ранее случалось). Рассматривается пересмотр понятий "локализация функции" и "симптом" как разрешение кризиса: переход к пониманию функции как сложной функциональной системы, подчиненной определенной задаче (где более или менее узко локализованы могут быть только отдельные звенья системы, но не сама система), а симптома - как проявления первичного или вторичного дефекта в структуре единого синдрома, за которым стоит определенный механизм. Далее после краткого обзора основных современных написанию статьи достижений в области изучения корковых, подкорковых отделов и процессов межполушарного взаимодействия кратко описывается теория трех структурно-функциональных блоков мозга с освещением функций каждого блока и соответствующих ему мозговых структур. В финальной части статьи возможности нейропсихологии проиллюстрированы рядом примеров: 1) открытиями в области нейропсихологии памяти (через описание модально-неспецифических нарушений при поражении подкорковых структур); 2) обзором исследований в области нарушений нейродинамики при поражении мозга с нарушением избирательности и подвижности нервных процессов. В заключении указываются следующие актуальные направления нейропсихологических исследований: 1) дальнейшее изучение патофизиологических механизмов, стоящих за обнаруженными синдромами, 2) уточнение имеющихся клинических данных, 3) расширение круга изучаемых нарушений (в частности, уточнение функций субдоминантного правого полушария), 4) возможное (хотя и с осторожностью) количественное обобщение имеющихся фактов (в этом контексте А.Р. Лурия ссылается на совместную с Е.Ю. Артемьевой статью о математическом анализе инетркорреляции симптомов).

В статье описаны механизмы называния и основные типы его нарушения при афазии. С одной стороны, для называния нужно правильно идентифицировать объект и иметь сохранный акустический образ слова. С другой стороны, нужно сделать выбор между словом и связанными с ним (например, семантически или фонологически) альтернативами. Патологическое называние имеет различные механизмы в зависимости от локализации мозгового поражения. Так, при сенсорной афазии разрушается акустический образ и фонематическая организация слова. При поражении левых постцентральных (кинестетических) зон коры разрушается артикуляторная организация слова. При поражении третичных теменно-затылочных зон первичная фонематическая и артикуляторная организация слова сохранна, но возникают трудности с подбором правильного слова (амнестическая афазия). Согласно Лурии, в основе амнестической афазии лежат два механизма. С одной стороны, к нарушению может привести дефицит оптического гнозиса, который мешает полноценному распознаванию зрительных образов. С другой, может быть нарушен сам механизм извлечения слова из сети связанных с ним альтернатив. Все описанные выше нарушения относятся к парадигматическим аспектам называния. Также Лурия описывает и нарушение другого, синтагматического типа, связанное с поражением передних речевых зон. Такое нарушение проявляется в связной речи и может отсутствовать при назывании изолированных объектов.

Обзор посвящен проблеме мозговой организации языка. Автор отмечает, что в основе эволюции языка и мозга лежат различные механизмы: в то время как мозг сформировался в результате биологической эволюции и оставался неизменным практически на протяжении всей истории homo sapiens, язык являлся продуктом социальной истории и значительно изменялся за короткие промежутки времени. В статье обозреваются различные подходы к решению проблемы соотношения языка и мозга: узкий локализационизм, теория эквипотенциальности, теория функциональных систем.

Автор уделяет внимание психофизиологическому аспекту исследований мозговой организации языка: анализу нейродинамики, избирательности и пластичности речевой деятельности.

В завершение статья говорится о том, как методология нейролингвистики может быть применена для уточнения и расширения лингвистических знаний.

Обзор посвящен проблеме мозговой организации языка. Автор отмечает, что в основе эволюции языка и мозга лежат различные механизмы: в то время как мозг сформировался в результате биологической эволюции и оставался неизменным практически на протяжении всей истории homo sapiens, язык являлся продуктом социальной истории и значительно изменялся за короткие промежутки времени. В статье обозреваются различные подходы к решению проблемы соотношения языка и мозга: узкий локализационизм, теория эквипотенциальности, теория функциональных систем.

Автор уделяет внимание психофизиологическому аспекту исследований мозговой организации языка: анализу нейродинамики, избирательности и пластичности речевой деятельности.

В завершение статья говорится о том, как методология нейролингвистики может быть применена для уточнения и расширения лингвистических знаний.

В статье описывается картина речевых нарушений после операции на левом зрительном бугре. А.Р. Лурия отмечает, что данные нарушения нельзя отнести к афазическим. В этих случаях возникает не распад кодов языка, а нарушения управляемости речевыми процессами, которое принимает форму распада избирательности речевой деятельности. Автор иллюстрирует данное утверждение на примере больной Дем. (63119). На фоне первичной сохранности всех основных кодов языка коммуникация коммуникация с больной стала почти полностью невозможной. Восприятие речи и экспрессивная речь больной стали исключительно неустойчивыми и легко попадали под влияние бесконтрольно возникающих побочных связей. Автор предполагает, что данный синдром обусловлен дисфункцией глубоких систем (левого зрительного бугра и его связей с левой височной областью)

В статье описывается картина речевых нарушений после операции на левом зрительном бугре. А.Р. Лурия отмечает, что данные нарушения нельзя отнести к афазическим. В этих случаях возникает не распад кодов языка, а нарушения управляемости речевыми процессами, которое принимает форму распада избирательности речевой деятельности. Автор иллюстрирует данное утверждение на примере больной Дем. (63119). На фоне первичной сохранности всех основных кодов языка коммуникация коммуникация с больной стала почти полностью невозможной. Восприятие речи и экспрессивная речь больной стали исключительно неустойчивыми и легко попадали под влияние бесконтрольно возникающих побочных связей. Автор предполагает, что данный синдром обусловлен дисфункцией глубоких систем (левого зрительного бугра и его связей с левой височной областью)

Статья посвящена многообразию форм афазий, возникающих при поражении различных факторов, составляющих вместе сложнейшую функциональную систему речи. А.Р. Лурия кратко характеризует общие положения теории функциональных систем, а затем переходит к описанию различных форм афазии: эфферентной и афферентной моторной, сенсорной, семантической и динамической. А.Р. Лурия выделяет факторы, нарушения которых лежат в основе данных форм речевых расстройств.

В статье описаны механизмы называния и основные типы его нарушения при афазии. С одной стороны, для называния нужно правильно идентифицировать объект и иметь сохранный акустический образ слова. С другой стороны, нужно сделать выбор между словом и связанными с ним (например, семантически или фонологически) альтернативами. Патологическое называние имеет различные механизмы в зависимости от локализации мозгового поражения. Так, при сенсорной афазии разрушается акустический образ и фонематическая организация слова. При поражении левых постцентральных (кинестетических) зон коры разрушается артикуляторная организация слова. При поражении третичных теменно-затылочных зон первичная фонематическая и артикуляторная организация слова сохранна, но возникают трудности с подбором правильного слова (амнестическая афазия). Согласно Лурии, в основе амнестической афазии лежат два механизма. С одной стороны, к нарушению может привести дефицит оптического гнозиса, который мешает полноценному распознаванию зрительных образов. С другой, может быть нарушен сам механизм извлечения слова из сети связанных с ним альтернатив. Все описанные выше нарушения относятся к парадигматическим аспектам называния. Также Лурия описывает и нарушение другого, синтагматического типа, связанное с поражением передних речевых зон. Такое нарушение проявляется в связной речи и может отсутствовать при назывании изолированных объектов.

В статье охарактеризованы три этапа исследования афазии. Классический подход (19 в.) рассматривает афазию как результат повреждения определенных речевых центров, расположенных в левом полушарии. Для нейропсихологического подхода (середина 20-го в.) характерен факторный анализ симптомов и объяснение механизмов, которые стоят за базовыми формами афазий. Нейродинамический подход (время написания статьи) объясняет симптомы афазии общими дефицитами нейродинамики, такими как нарушение избирательности психических процессов и патологическая инертность.

Обзор посвящен проблеме мозговой организации языка. Автор отмечает, что в основе эволюции языка и мозга лежат различные механизмы: в то время как мозг сформировался в результате биологической эволюции и оставался неизменным практически на протяжении всей истории homo sapiens, язык являлся продуктом социальной истории и значительно изменялся за короткие промежутки времени. В статье обозреваются различные подходы к решению проблемы соотношения языка и мозга: узкий локализационизм, теория эквипотенциальности, теория функциональных систем.

Автор уделяет внимание психофизиологическому аспекту исследований мозговой организации языка: анализу нейродинамики, избирательности и пластичности речевой деятельности.

В завершение статья говорится о том, как методология нейролингвистики может быть применена для уточнения и расширения лингвистических знаний.

В материале содержится обложка и первая страница статьи "Factors and forms of aphasia".

В работе описан случай пациентки со специфическими речевыми нарушениями вследствие удаления аневризмы левого зрительного бугра. Возникшие симптомы не удовлетворяли определению ни одного из видов афазий. Несистематические нарушения понимания; ошибки называния и повторения по типу персевераций и побочных ассоциаций выявлялись на фоне потенциально сохранной, живой и выразительной речи. Это позволило сделать вывод о природе дефекта, который заключался в выраженной неустойчивости речевой деятельности и утере избирательности речевых процессов.

В машинописном варианте авторы Смирнов и Филатов зачеркнуты.

По-видимому, документ представляет собой завершение объемного исследования нарушений интеллектуальных процессов у пациентов с поражениями лобных долей мозга. В данном материале автор обобщает исследования решения задач данными больными и формулирует ключевые факторы, нарушения которых приводят к различным формам распада интеллектуальной деятельности, а также их нейроанатомические корреляты.

А.Р. Лурия анализирует нарушения, возникающие в решении задач б-ным Бред. (и.б. 21178). Фон данных нарушений составляет импульсивность, невозможность подавить всплывающие связи и подчинить интеллектуальную деятельность заданной программе, снижение критичности. Больному было доступно решение простых задач, условие которых однозначно определяет алгоритм решения, однако при решении более сложно построенных задач выявляются грубые дефекты всей интеллектуальной деятельности. В сериях экспериментов автор анализирует компоненты данных нарушений.

Продолжение материала о влиянии подвижности нервных процессов на процессы письма и счета. Разобран случай больного П.Б. (43216) с опухолью задних лобных отделов левого полушария. В заключение даются определения динамической аграфии и динамической акалькулии, которые характеризуются персеверациями и невозможностью преодолеть инертные стереотипы.

Статья посвящена особенностям лобного синдрома при опухолях левой лобной доли у левшей. Разобраны три случая пациентов с явным или стертым левшеством, у которых массивные опухоли левой лобной доли протекали практически без нарушений высших психических функций, в том числе без речевых нарушений. Случаи иллюстрируют явление латерализации функции лобных долей головного мозга.

В статье разбирается случай пациентки с опухолью оперкулярной области левого полушария. Пациентка не проявляла выраженной нейропсихологической симптоматики, однако нейропсихологическое обследование позволило выявить явления лобно-височного синдрома. Повышенная импульсивность и подвижность слухо-речевых следов проявлялись в персеверациях и потере ориентировочно-исследовательской фазы действия при повторении серии слов, счете, и вербальном и невербальном решении задач. Выявленный набор симптомов предлагается использовать для диагностики слабо выраженных нарушений при поражении лобно-височных областей левого полушария.

В документе разобран случай пациента с опухолью базальных отделов левой лобной доли и ее двукратной резекцией. Опухоль, на первый взгляд, не приводила к выраженным нарушениям высшей психической деятельности, однако тщательное нейропсихологическое обследование показало наличие у больного признаков лобного синдрома: патологическую инертность и нарушения избирательности при выполнении заданий (повторение серий слов, счет, решение задач). 

Эти симптомы предлагается использовать для диагностики стертых форм лобного синдрома. 

В рукописи есть иллюстрация расположения опухоли.

Статья посвящена нейропсихологической симптоматике эстрацеребральных опухолей лобных отделов головного мозга, а конкретнее - условиям, при которых возникает локальная и общемозговая симптоматика. В рукописи подробно разбираются симптомы, возникающие при конвекситальных и базальных поражениях лобных долей, а также случаи декомпенсированного поражения. Материал содержит многочисленные примеры клинических случаев.

Представляет собой начало (вводную часть) статьи или главы книги, имеющейся в архиве в полном варианте (см. ниже связанные файлы), на обложке есть указание "старый вариант" красной ручкой. Существенных отличий от имеющейся в архиве полной версии нет (изменены окончания в нескольких местах).

Работа посвящена нарушениям памяти в варианте корсаковского синдрома. В начале работы ставится вопрос о том, является ли это нарушение единым, связанным с поражением однородного участка мозга, или в его возникновение вносят вклад различные нейропсихологические факторы, связанные с множественными поражениями различных мозговых систем. Обсуждаются данные об участии верхнестволовых/лимбических областей, медиальных отделов височных долей, гиппокампа в генезе корсаковского синдрома и специфика его протекания при различных локализациях. Делается указание на то, что нарушения критичности, ориентировки, конфабуляции возникают, когда к нарушению памяти на текущие события (которое может изолированно возникать при двустороннем поражении гиппокампа) присоединяются нарушения активности, планирования и контроля, связанные с работой медиобазальных отделов лобных долей. Настоящая работа разбирает поражения этих отделов в результате сосудистых нарушений в бассейнах передней соединительной (аневризма) и передних мозговых артерий (нарушения кровообращения вследствие аневризмы передней соединительной артерии). Описано 12 больных с указанной локализацией поражения, не имевших нарушений гнозиса, праксиса, речи, в мышлении демонстрировавших только нарушение динамики интеллектуальных процессов. На первый план у больных выходили грубые нарушения памяти, но не в виде отсутствия запечатления следов, а в виде невозможности их избирательного воспроизведения. Это касалось не только текущего, но и прежнего опыта; при этом текущий опыт нередко частично, в плохо осознанном виде, но сохранялся. Таким образом, нарушения памяти на текущие события не были полными, но при этом сопровождались нарушениями контроля и регуляции активности. Это описано как на подгруппе с более тяжелым, так и на подгруппе с более легким вариантом нарушений кровообращения (приводятся подробные описания случаев). Делается вывод о том, что для возникновения корсаковского синдрома необходимо повреждение не только образований круга Пейпеца, но и медиобазальных отделов лобных долей. Случаи сравниваются с синдромом нарушения слухоречевой памяти с появлением признаков амнестической афазии при аневризмах средней мозговой артерии. Во второй части работы ставится задача изучить механизм нарушений памяти у исследуемой группы больных. Подробно описан эксперимент с запоминанием материала с последующим воспроизведением в разных условиях (непосредственно, после пустой паузы, после интерференции). Выполнение этих проб больными с аневризмами передней соединительной артерии подробно анализируется сравнивается с выполнением проб группой нормы и больными с поражением височных отделов. Делается вывод о том, что механизм нарушений памяти состоит не в слабости следов, а в их повышенной тормозимости интерференцией и в нарушении избирательности их воспроизведения.

Текст представляет собой черновик к статье или главе книги (см. ниже чистовой вариант по связям с другими документами). Правки ручкой в тексте касаются преимущественно клинических случаев. Черновик неполный (примерно до середины статьи).

Работа посвящена нарушениям памяти в варианте корсаковского синдрома. В начале работы ставится вопрос о том, является ли это нарушение единым, связанным с поражением однородного участка мозга, или в его возникновение вносят вклад различные нейропсихологические факторы, связанные с множественными поражениями различных мозговых систем. Обсуждаются данные об участии верхнестволовых/лимбических областей, медиальных отделов височных долей, гиппокампа в генезе корсаковского синдрома и специфика его протекания при различных локализациях. Делается указание на то, что нарушения критичности, ориентировки, конфабуляции возникают, когда к нарушению памяти на текущие события (которое может изолированно возникать при двустороннем поражении гиппокампа) присоединяются нарушения активности, планирования и контроля, связанные с работой медиобазальных отделов лобных долей. Настоящая работа разбирает поражения этих отделов в результате сосудистых нарушений в бассейнах передней соединительной (аневризма) и передних мозговых артерий (нарушения кровообращения вследствие аневризмы передней соединительной артерии). Описано 12 больных с указанной локализацией поражения, не имевших нарушений гнозиса, праксиса, речи, в мышлении демонстрировавших только нарушение динамики интеллектуальных процессов. На первый план у больных выходили грубые нарушения памяти, но не в виде отсутствия запечатления следов, а в виде невозможности их избирательного воспроизведения. Это касалось не только текущего, но и прежнего опыта; при этом текущий опыт нередко частично, в плохо осознанном виде, но сохранялся. Таким образом, нарушения памяти на текущие события не были полными, но при этом сопровождались нарушениями контроля и регуляции активности. Это описано как на подгруппе с более тяжелым, так и на подгруппе с более легким вариантом нарушений кровообращения (приводятся подробные описания случаев). Делается вывод о том, что для возникновения корсаковского синдрома необходимо повреждение не только образований круга Пейпеца, но и медиобазальных отделов лобных долей. Случаи сравниваются с синдромом нарушения слухоречевой памяти с появлением признаков амнестической афазии при аневризмах средней мозговой артерии. Во второй части работы ставится задача изучить механизм нарушений памяти у исследуемой группы больных. Подробно описан эксперимент с запоминанием материала с последующим воспроизведением в разных условиях (непосредственно, после пустой паузы, после интерференции). Выполнение этих проб больными с аневризмами передней соединительной артерии подробно анализируется сравнивается с выполнением проб группой нормы и больными с поражением височных отделов. Делается вывод о том, что механизм нарушений памяти состоит не в слабости следов, а в их повышенной тормозимости интерференцией и в нарушении избирательности их воспроизведения.

В статье обсуждаются случаи нарушения речи по типу сенсорной афазии, истинной природой которых являются нейродинамические нарушения вследствие поражения лобных отделов. В этих случаях патологическая инертность возбуждения, выражающаяся в персеверациях и эхолалиях, может быть интерпретирована как нарушение понимания речи. В статье подробно разобрано два таких клинических случая. Интересно, что в обоих случаях наблюдались явления отчуждения смысла слов, которые Лурия также объясняет в рамках процессов нейродинамики.

Статья посвящена нейропсихологическому анализу функции письма и его мозговой организации. Письмо как сложная функция представляет собой последовательность актов, которые могут быть изолированы путем изучения нарушений, возникающих вследствие локальных поражений мозга. В сущности, Лурия последовательно разбирает нарушения письма, возникающие при поражении слуховых (височных), кинестетических (ретроцентральных), затылочно-теменных (оптико-пространственных) и динамических (премоторных) отделов. Приведены подробные разборы клинических случаев людей с мозговыми поражениями различной локализации и детей с трудностями освоения письма. Текст содержит небольшое количество редакторских правок.

Работа посвящена роли префронтальных отделов лобных долей в организации человеческой деятельности. 1) В первом разделе на материале опытов на животных показывается, что, в отличие от поражения премоторных отделов, префронтальная (третичная) локализация приводит не к нарушениям движений, а к распаду всей структуры деятельности (поведения) в тех случаях, когда она направляется не внешним стимулом и непосредственно воспринимаемым полем, а поставленной задачей, на основании которой часть компонентов воспринимаемого поля анализируются как релевантные ей, а часть - как нерелевантные. В этом случае действия теряют связь с внутренними мотивами и намерениями, которые их направляют; нарушение связи действия и мотива выделяется как ключевая единица, страдающая при лобных поражениях. 2) Во втором разделе описываются клинические наблюдения за пациентами с префронтальной локализацией, характеризующиеся именно такой дезинтеграцией системы мотивов, определяющей поведение (в том числе - пациенты Мер. и Св-ий с изначально премоторной сиптоматикой, где префронтальные симптомы возникали в картине болезни постепенно). Мотив при этом замещается либо требованиями поля, либо мотивом предыдущего, ранее завершенного действия; при этом действие, которое больной не выполняет по инструкции, может быть впоследствии выполнено как персеверация. 3) В следующем разделе (в работе стоит под номером 5, хотя идет после раздела 2) обсуждаются психологические особенности протекания специфически человеческой деятельности: если у животного поведение направляется естественными потребностями и протекает всегда в рамках конкретной ситуации, то у человека при переходе к орудийной деятельности и разделению труда мотивы приобретают общественный характер. Еще больше деятельность усложняется с появлением речи. Подробно с привлечением данных возрастной физиологии и возрастной психологии анализируется онтогенез (от эмбриогенеза до подросткового возраста) тех мозговых механизмов и связанных с ними психологических новообразований, которые интегрируют отдельные двигательные акты в сложные поведенческие комплексы, а также позволяют опираться, не на внешнее, а на внутреннее поле при организации активности и действовать целенаправленно с учетом социальной ситуации. 4) Далее описываются нарушения поведения при онтогенетически ранних поражениях лобных систем с подробным анализом клинического случая Геры Д. (внутриутробная травма левой лобной доли), у которого наблюдалось явное нарушение в появлении описанных в предыдущем разделе новообразований, касающихся организации целенаправленной деятельности, поведения и развития личности с ее иерархией мотивов. Анализируется отличие ранних префронтальных поражений в результате травм или перенесенных инфекций (энцефалитов) от олигофрении - при этом страдают не знания и навыки, а деятельность и личность. 5) Наконец, анализ снова переключается на взрослых больных и касается нарушения структуры осмысленных действий при лобных поражениях: а) распада навыка анализа психологической ситуации, в которой реализуется действие, с переходом к полевому поведению, б) распада динамической структуры действия - на материале опытов Зейгарник Б.В. с прерванным действием (без формирования нормальной в этой ситуации квазипотребности к его завершению), формированием намерения (недоступного для лобных больных), продолженным действием (где на фоне монотонии у больного не возникало эффектов пресыщения) и формированием уровня притязаний (без возможности объективной оценки своих возможностей и результатов у данной группы пациентов). 6) Следующий раздел описывает нарушения интеллектуальных процессов при лобных поражениях, также связанных с распадом активного характера, целенаправленности и мотивационной организации интеллектуальных операций, зачастую - с сохранностью самой возможности обобщенного отражения действительности, операциональной стороны интеллектуальных процессов. Называются основные дефекты интеллектуальных процессов у лобных больных - а) нарушение перехода от пассивного восприятия к активным действиям с созданием внутреннего плана протекания интеллектуальных операций, что показано в опытах на изучение восприятия, памяти, внимания, и б) нарушение организации операций в целенаправленную деятельность с единой задачей и смысловым строением выполняемых актов. 7) Предпоследний раздел (под номером 9 в работе) посвящен нарушению аффективных переживаний при лобных поражениях, которые объясняются через распад переживания как обобщенного, социального по генезу отношения к происходящему с выделением событий и поступков. Здесь особо обсуждается связь поражений базальных лобных отделов с аффективными нарушениями. 8) В финале работы кратко обобщаются перечисленные выше результаты: лобные поражения характеризуются не выпадением частных систем, а общей дезинтеграцией деятельности. Отдельно оговаривается связь лобных и общемозговых поражений, трудность компенсации лобных нарушений. Разделы работы отчасти совпадают с разделами, выделенными в связанном файле (см. ниже), но тексты двух работ отличаются, хотя содержательно частично пересекаются.

Статья посвящена патологии целенаправленного движения при мозговых поражениях различной локализации. Лурия объясняет общие принципы нейрональной организации функции движения и на клинических примерах рассматривает особенности функционального дефицита при поражениях моторной, премоторной и более передних лобных областей. Лурия также обсуждает фармакологическе воздействие как один из возможных методов реабилитации и останавливается на особенностях рецепторных нарушений при лобных поражениях.

Глава посвящена мозговым механизмам произвольных движений и действий. В первом разделе движение описывается как приспособительный акт, представляющий собой функциональную систему, подчиненную определенной задаче. Построение таких функциональных систем показано сначала на уровне самых простых движений, реализующихся спинным мозгом (реакция на боль), стволом головного мозга (дыхание), на примере элементарных приспособительных движений, которые имеются у новорожденных (сосание, у ряда животных - ходьба); обсуждается стереотипность и комплексность таких функциональных систем. Описываются эволюционно более сложные двигательные навыки, реализующиеся в изменчивых ситуациях, и двухфазные (с этапом ориентировки) двигательные акты; анализируется специфика человеческих движений - отделенность многих задач от конечной цели, предметный характер, потребность соединять движения в сложные "кинетические мелодии". Это требует возможности вычленения отдельных тонких избирательных движений и их подбора по определенную задачу с оттормаживанием нерелевантных движений, что может быть реализовано только корковыми отделами мозга. Во втором разделе описывается строение двигательной области коры головного мозга и ее эволюционное развитие. Рассматривается первичная двигательная кора и начинающиеся в ней двигательные пути - пирамидный и экстрапирамидный, области внутри первичной коры, активирующие и тормозные влияния, регулирующие ее работу, проекционное строение первичной коры, параличи и парезы, возникающие при ее разрушении, а также пути частичного восстановления движений за счет восстановления синаптической проводимости в поврежденной зоне. В третьем разделе обсуждается роль кинестетических афферентаций в построении сложных движений, анализируются симптомы и механизмы нарушений движений при нарушениях афферентного синтеза - атаксии, дизметрии при поражении первичных чувствительных зон постцентральной области, а также синдромы кинестетической и оральной апраксии, связанные с повреждением вторичной теменной коры.Затем освещается роль пространственной афферентации в построении движений - определении направления движения, пространственного расположения частей тела и орудий, топологических характеристик в сложных, символических двигательных актах. Обсуждается роль зрения, вестибюлярного аппарата и кинестетической афферентации в пространственной организации движений. Анализируются нарушения пространственной организации движений и пространственных представлений при синдроме конструктивной апраксии. Наконец, четвертый раздел посвящен эфферентной организации движений и действий - серийной организации изолированных движений в кинетические мелодии (благодаря функциям премоторной коры); описываются нарушения серийной организации (плавности переключения), приводящие к дезавтоматизации движений и невозможности реализации или формирования даже простых двигательных навыков. Обсуждаются нарушения при поражении премоторной зоны - фазические нарушения плавности собственной речи, нарушения внутренней речи. Показывается влияние премоторных поражений на протекание прежде автоматизированных интеллектуальных операций. Также обсуждаются связи премоторной коры с подкорковыми структурами, при разрушении которых возникают явления патологической инертности (персеверации). В выводах кратко еще раз перечисляются основные корковые механизмы обеспечения произвольных движений.

Текст посвящен нарушениям психической деятельности при поражении лобных отделов и является частью более крупной работы по локальным поражениям различных отделов мозга (как следует из названия, жанр работы - тексты лекций). В содержании главы выделено 10 параграфов. Обсуждается история изучения функций лобных долей - невозможность выделить в результате анализа случаев их повреждения их узко специфическую функцию, как это было возможно для задних гностических корковых зон, но при этом - накопление данных о серьезных нарушениях поведения и личности при лобных поражениях. Обсуждается уровневое строение лобных отделов, которое позволяет им обеспечивать не просто двигательную активность, но целенаправленные, скоординированные и организованные во времени человеческие действия. Симультанная организация отдельных ритмических раздражений в целостные комплексы (динамические схемы, кинетические мелодии) и обеспечение единого, длящегося во времени движения связывается с работой премоторной коры; обсуждаются нарушения праксиса и речи при ее поражении. Описывается связь префронтальных отделов с поддержанием активного, целенаправленного, осмысленного поведения, подчиненного не полю, а внутреннему плану. Генезис таких форм поведения и связанное с ними развитие префронтальных отделов обсуждаются на материале детского развития (в том числе - с подробным анализом клинического случая удаления полюса левой лобной доли в детском возрасте). Распад активности и волевого поведения трактуется как дефект, возникший в результате нарушения структуры сложных предметных целенаправленных действий - невозможности сформировать намерение, оторванное от непосредственно данного предметного поля, а на его основе - мотив, и подчинить ему свои действия. Поведение в этой ситуации заменяется шаблонами, которые запускаются непосредственно данной ситуацией, в том числе - с персеверациями этих шаблонов. Анализируется влияние этих нарушений на процессы мышления. Для описания нарушений всей личности больного с лобными поражениями привлекается понятие переживания как обобщенного аффекта, в случае того или иного действия - соотносящего достигнутый результат с ожидаемым (здесь привлечены данные исследования уровня притязания у лобных больных). В заключении особенно подчеркивается трудность компенсации перечисленных нарушений.

Глубокие поражения лобных отделов, затрагивающие диэнфецальные структуры, приводят к нарушениям избирательности, следствием которых становятся нарушения памяти, сознания, ориентировки больного. Данная работа посвящена анализу ранних этапов возникновения таких нарушений на материале злокачественной опухоли мозга с быстрым ростом и интоксикационным синдромом. В статье оставлены пустые листы для описания больного Бит. Описан ранний этап нарушений избирательности в первую очередь в мнестической (запоминание серий слов, рассказов) и интеллектуальной сфере (счет) при сохранной ориентировке больного, когда сила прежних и новых следов уравновешивается или когда больному необходимо сделать выбор нужной связи из большого числа альтернатив (помимо нарушения избирательности здесь отмечалась относительная слабость следов и их подверженность внешнему торможению, присутствовали контаминации и персеверации). Постепенно нарушения избирательности начали выявляться не только в специальном исследовании, но и при простом наблюдении за больным в виде спутанности сознания и нарушения ориентировки, конфабуляций, явлений, близких к корсаковскому синдрому. Обсуждается связь явлений слабости следов и нарушений избирательности: оба явления объясняется снижением тонуса коры вследствие поражения медиальной (лимбической) области мозга - это делает следы памяти нестойкими, отчего они могут быстро исчезать из памяти, легко тормозиться интерференцией и, одновременно, легко уравниваться по возбудимости с прежними следами. Описываются также нарушения избирательности в речевой сфере, связываемые с левосторонней локализацией поражения; подчеркивается, что в первый период наблюдения в праксисе нарушений избирательности не отмечалось, но они возникли в более поздний период. Обсуждается аналогия между нарушениями избирательности при локальных поражениях мозга и мозговыми механизмами нормального сновидения. В заключении подчеркивается важность изучения роли медиальных отделов именно лобных долей в регуляции состояний активности коры и обеспечения нормальной работы сознания.

Текст производит впечатление главы книги или раздела большой статьи: на нем стоит номер II, в самом тексте указано, что в предшествующем материале содержалось описание другого больного с той же (задне-лобной) локализацией, но иной клинической картиной. Данный раздел посвящен достаточно тяжело протекающим случаям поражения задне-лобных отделов, которые наблюдаются при внутримозговых опухолях, затрагивающих и корковые, и подкорковые зоны, а также в случаях с фоновой интоксикацией, нарушением гемо- и ликвородинамики. При этом описанное ранее ядро симптома - патологическая инертность в движениях и речи - сохраняется, но патологическая инертность уже оказывает деструктивное влияние на возможность формирования устойчивых программ действия. Для иллюстрации данного варианта синдрома подробно описывается случай П.Б. (инженер, 62 года, опухоль задне-лобной области, метастаз рака). На первый план при обследовании больного выходила невозможность выполнения последовательности (серии) движений при доступности повторения единичных движений вследствие патологической инертности двигательных актов и замещения необходимого движения персеверацией ранее выполненного. При этом введение речевой инструкции не помогало преодолеть персеверации - наблюдалась диссоциация сохранной речи и нарушенных двигательных актов. Инертность вызывала и ряд нарушений в речевом плане - персеверации в задачах на кратковременную слухоречевую память и в еще большей степени - в активной речи при выполнении речевых программ (например, назывании автоматизированных речевых рядов в обратном порядке) или при самостоятельном построении высказываний. Речевое восприятие и номинативные процессы, а также простая повторная речь оставались у больного при этом сохранными. Инертность приводила к грубым нарушениям и в мышлении при выполнении интеллектуальных и счетных операций, хотя общая стратегия интеллектуального акта оставалась сохранной - распадалась лишь динамическая сторона интеллектуальных операций, то есть становилось невозможным выполнение верно усвоенной программы. Описываются отличия задне-лобного синдрома от премоторных поражений (при которых наблюдается лишь распад кинетических мелодий и высших двигательных автоматизмов) и массивных поражений префронтальных отделов (при которых нарушается не выполнение, а само усвоение и удержание программы действия).