нарушения нейродинамики

Статья посвящена проблеме регулирующей функции речи. Сначала в ней рассматривается вопрос развития регулирующей (сигнальной) функции речи в раннем детстве (от 1.5 лет) с привлечением экспериментальных исследований влияния речевой инструкции на действия ребенка. Затем обсуждается важность изучения регулирующей функции речи как специфически человеческого механизма нарушения работы ЦНС с опорой на представления И.П. Павлова о двух сигнальных системах - в частности, делается предположение о том, что нейродинамика (нарушение баланса возбуждения и торможения в ЦНС) как основной физиологический механизм нарушения работы мозга может быть нарушена не в обоих, а только в одной из этих сигнальных систем. Для подтверждения этого приводятся данные об экспериментальном исследовании детей-олигофренов и детей с церебрастеническим синдромом без интеллектуального дефицита. При олигофрении регулирующая функция речи была грубо нарушена, тогда как нейродинамические процессы в звене поддержания общего тонуса и бодрствования и реализации непосредственной психической активности, не требующей речевой регуляции, оставалась интактной. Напротив, дети с церебрастеническим синдромом демонстрировали тяжелые дефициты общей нейродинамики, но сохранность регулирующей роли речи и связанных с этой сигнальной системой нейродинамических механизмов позволяли им компенсировать дефициты на более непосредственном уровне функционирования. Далее приводятся совместные с Л.С. Выготским исследования А.Р. Лурией нарушения регулирующей функции речи при паркинсонизме. В финале обсуждается особо важная роль лобных долей в реализации регулирующей функции речи, причем ее обсуждение идет в контексте их возможности модулировать и регулировать поступающие от ретикулярной формации активирующие влияния.

Материал статьи немного сокращен по сравнению с русскоязычным аналогом, но содержит те же основные смысловые части.

Статья посвящена проблеме регулирующей функции речи. Сначала в ней рассматривается вопрос развития регулирующей (сигнальной) функции речи в раннем детстве (от 1.5 лет) с привлечением экспериментальных исследований влияния речевой инструкции на действия ребенка. Затем обсуждается важность изучения регулирующей функции речи как специфически человеческого механизма нарушения работы ЦНС с опорой на представления И.П. Павлова о двух сигнальных системах - в частности, делается предположение о том, что нейродинамика (нарушение баланса возбуждения и торможения в ЦНС) как основной физиологический механизм нарушения работы мозга может быть нарушена не в обоих, а только в одной из этих сигнальных систем. Для подтверждения этого приводятся данные об экспериментальном исследовании детей-олигофренов и детей с церебрастеническим синдромом без интеллектуального дефицита. При олигофрении регулирующая функция речи была грубо нарушена, тогда как нейродинамические процессы в звене поддержания общего тонуса и бодрствования и реализации непосредственной психической активности, не требующей речевой регуляции, оставалась интактной. Напротив, дети с церебрастеническим синдромом демонстрировали тяжелые дефициты общей нейродинамики, но сохранность регулирующей роли речи и связанных с этой сигнальной системой нейродинамических механизмов позволяли им компенсировать дефициты на более непосредственном уровне функционирования. Далее приводятся совместные с Л.С. Выготским исследования А.Р. Лурией нарушения регулирующей функции речи при паркинсонизме. В финале обсуждается особо важная роль лобных долей в реализации регулирующей функции речи, причем ее обсуждение идет в контексте их возможности модулировать и регулировать поступающие от ретикулярной формации активирующие влияния.

Материал статьи немного сокращен по сравнению с русскоязычным аналогом, но содержит те же основные смысловые части.

Статья посвящена проблеме регулирующей функции речи. Сначала в ней рассматривается вопрос развития регулирующей (сигнальной) функции речи в раннем детстве (от 1.5 лет) с привлечением экспериментальных исследований влияния речевой инструкции на действия ребенка. Затем обсуждается важность изучения регулирующей функции речи как специфически человеческого механизма нарушения работы ЦНС с опорой на представления И.П. Павлова о двух сигнальных системах - в частности, делается предположение о том, что нейродинамика (нарушение баланса возбуждения и торможения в ЦНС) как основной физиологический механизм нарушения работы мозга может быть нарушена не в обоих, а только в одной из этих сигнальных систем. Для подтверждения этого приводятся данные об экспериментальном исследовании детей-олигофренов и детей с церебрастеническим синдромом без интеллектуального дефицита. При олигофрении регулирующая функция речи была грубо нарушена, тогда как нейродинамические процессы в звене поддержания общего тонуса и бодрствования и реализации непосредственной психической активности, не требующей речевой регуляции, оставалась интактной. Напротив, дети с церебрастеническим синдромом демонстрировали тяжелые дефициты общей нейродинамики, но сохранность регулирующей роли речи и связанных с этой сигнальной системой нейродинамических механизмов позволяли им компенсировать дефициты на более непосредственном уровне функционирования. Далее приводятся совместные с Л.С. Выготским исследования А.Р. Лурией нарушения регулирующей функции речи при паркинсонизме. В финале обсуждается особо важная роль лобных долей в реализации регулирующей функции речи, причем ее обсуждение идет в контексте их возможности модулировать и регулировать поступающие от ретикулярной формации активирующие влияния.

Материал статьи немного сокращен по сравнению с русскоязычным аналогом, но содержит те же основные смысловые части.

В статье авторы описывают принципы восстановления мозговых функций после военных ранений.

Во-первых, высшие мозговые функции, такие как восприятие, праксис, речь и так далее, - это сложные функциональные системы, разные звенья которых локализованы в разных участках мозга. Во-вторых, природа органического поражения при военной травме неоднородна и может представлять собой как собственно органическое разрушение, так и временное динамическое угнетение мозгового участка (диашиз). Опираясь на эти общие принципы, авторы описывают конкретные задачи восстановительного обучения. Например, одной из первоочередных задач является отделение нарушений, возникающих вследствие диашиза, от дефектов вследствие органического поражения, и растормаживание временно угнетенных функций. Авторы делают краткий обзор нейрофизиологических механизмов диашиза и описывают несколько фармакологических методов, способствующих его разрешению. Отдельно рассматриваются явления отключения целых функциональных систем вследствие изменения установки личности, в частности, реактивная постконтузионная глухота. В таких случаях фармакологическое вмешательство будет бесполезным; в качестве успешного метода авторы рекомендуют так называемую "включающую" систему терапии (разработана Л.Б.Перельманом). В случае же органического поражения и выпадения определенных звеньев сложных функций успешной реабилитации можно достичь за счет функциональной перестройки системы. Здесь авторы выделяют два способа восстановления: за счет внешних вспомогательных схем и за счет внутрисистемной реинтеграции функции. Последнюю можно реализовывать несколькими методами (в частности, за счет смысловой организации восстанавливаемого звена); авторы разбирают различные примеры их применения (при нарушениях зрения, моторных систем, речи и т.д.).

Также отдельно рассмотрены разные типы нейродинамических нарушений (патологическая инертность, патологическая диффузность). Подобные методы, пишут авторы, применимы не только при поражениях головного мозга, но и при восстановлении функций травмированной периферической нервной системы.

В сообщении противопоставляются нарушения нейродинамических процессов, приводящих к нарушению вербальной памяти, при мозговых поражениях различной (теменно-затылочной и заднелобной) локализации. Если при теменно-затылочных поражениях, пишут авторы, основным механизмом нарушения является всплывание побочных речевых следов, связанных с целевым словом фонологически, морфологически или семантически, то при поражении лобных долей механизмом нарушения является патологическая инертность следов, возникших ранее. Сообщение проиллюстрировано описанием клинических случаев.

Данная работа представляет собой краткий обзор истории нейропсихологии. Автор описывает две основные объяснительные модели, господствовавшие на начальном этапе анализе связи мозга и психических процессов, - узкий локализационизм и антилокализационизм. Описывается состоявшийся в науке выход из кризиса конфликта этих парадигм и его предпосылки - новые представления психологии о сложной, системной, социальной по генезу структуре высших психических функций, расширение нейрофизиологических знаний о роли не отдельных клеток, а их функциональных ансамблей в работе мозга, а также более детальные клинические исследования ряда локальных поражений мозга (с отказом от игнорирования фактов, не подтверждающих ранее выдвинутые теории, как это ранее случалось). Рассматривается пересмотр понятий "локализация функции" и "симптом" как разрешение кризиса: переход к пониманию функции как сложной функциональной системы, подчиненной определенной задаче (где более или менее узко локализованы могут быть только отдельные звенья системы, но не сама система), а симптома - как проявления первичного или вторичного дефекта в структуре единого синдрома, за которым стоит определенный механизм. Далее после краткого обзора основных современных написанию статьи достижений в области изучения корковых, подкорковых отделов и процессов межполушарного взаимодействия кратко описывается теория трех структурно-функциональных блоков мозга с освещением функций каждого блока и соответствующих ему мозговых структур. В финальной части статьи возможности нейропсихологии проиллюстрированы рядом примеров: 1) открытиями в области нейропсихологии памяти (через описание модально-неспецифических нарушений при поражении подкорковых структур); 2) обзором исследований в области нарушений нейродинамики при поражении мозга с нарушением избирательности и подвижности нервных процессов. В заключении указываются следующие актуальные направления нейропсихологических исследований: 1) дальнейшее изучение патофизиологических механизмов, стоящих за обнаруженными синдромами, 2) уточнение имеющихся клинических данных, 3) расширение круга изучаемых нарушений (в частности, уточнение функций субдоминантного правого полушария), 4) возможное (хотя и с осторожностью) количественное обобщение имеющихся фактов (в этом контексте А.Р. Лурия ссылается на совместную с Е.Ю. Артемьевой статью о математическом анализе инетркорреляции симптомов).

Обзорная статья, обобщающая результаты современных Лурии исследований функций лобных долей головного мозга. Так, лобные доли играют существенную роль в регуляции состояния активности, сохранении намерений, поддержке сложных программ и избирательности деятельности и в контроле действий за счет сличения их эффекта с исходным намерением. Открытыми остаются вопросы о физиологических механизмах регуляции состояний активности, а также о более детальной топике лобного синдрома.

В статье рассматривается вопрос кодирования (порождения) речевого высказывания, или экспрессивной речи. Выделяются этапы этого процесса: возникновение мотива, появление замысла (мысли) и построение на ее основе с помощью внутренней речи схемы высказывания (общая структура высказывания, носящая предикативный характер), которая затем преображается в линейную схему фразы и только затем - в развернутое речевое высказывание. Обсуждается вопрос о возможности выделения мозговых механизмов каждого из этих этапов. Обсуждаются методы исследования речи: прослеживание спонтанной речи пациента с оценкой мотивов речевого общения (просьбы - mand/demand и коммуникации - tact/contact по Б.Ф. Скиннеру), анализ диалогической речи и собственной монологической речи больного (пересказа текста, рассказа по картинке, написания сочинения на заданную тему). Также описываются специальные средства анализа порождения речи - повторение, называние, анализ парадигматической и синтагматической стороны порождаемого речевого высказывания. Далее анализируются те нарушения порождения речи, которые возникают при поражении конкретных областей мозга. Поражение подкорковых структур, как отмечает автор, приводит к общей инактивности больного, но сами механизмы порождения речи при этом остаются интактными и при повышении общего тонуса коры демонстрируют свою сохранность. Поражение лобных отделов левого полушария приводит к нарушению в первую очередь самого порождения мотива к речевому высказыванию и общению: такие больные крайне безучастны к происходящему, в диалогической речи у них происходит замена содержательных ответов на вопросы эхолалиями; в монологической речи отмечается невозможность сформировать замысел и на его основе построить программу высказывания, которая заменяется побочными ассоциациями или инертными стереотипами. В этом случае грубо нарушена регулирующая функция речи. Далее описывается синдром динамической афазии, связываемый в данной статье уже не с массивным поражением лобных отделов, а только с повреждением задне-лобной области, которая приводит не к общей инактивности, а только к специфической инактивности в речи. У них наблюдается специфическое нарушение самостоятельного построения речевого высказывания в звене построения его схемы, видимо, связанное с нарушениями внутренней речи и программирования высказывания (Т.В. Рябова (Ахутина)), тогда как грамматическое оформление высказывания может оставаться относительно сохранным. Оно нарушается у другой категории больных, речь которых традиционно описывалась как "телеграфный стиль". Это нарушение в статье связывается с нарушением синтагматической стороны речи, которая, в отличие от парадигматической, как отмечает А.Р. Лурия, к моменту написания статьи еще является недостаточно изученной (при обсуждении этих терминов упоминаются работы Ф. де Соссюра, Р. Якобсона). У таких больных грубо повреждена предикативная структура высказывания, "линейная схема фразы": их речь практически лишена глаголов и представляет собой набор слов, практически не связанных между собой синтаксически. Дополнительно обсуждаются вопросы онтогенеза грамматической структуры речи и работы в области грамматики Н. Хомского и его школы. Напротив, парадигматическая сторона речи нарушается при поражении задних речевых зон - при височных поражениях и синдроме акустико-гностической афазии, нижнетеменных поражениях и афферентной моторной (кинестетической) афазии и теменно-затылочных поражениях и семантической афазии. при височной афазии из речи исчезают существительные, происходит выпадение номинативного состава и нарушение предметной отнесенности слов, существительные заменяются обходными предикативными выражениями или парафазиями. Поражение теменно-затылочных (теменно-височно-затылочных) отделов приводит к стертым симптомам оптической агнозии, а также к нарушению симультанных синтезов и процессов пространственного и квазипространственного (в том числе - в импрессивной речи) анализа и синтеза. В экспрессивной речи это приводит к выраженным номинативным дефицитам в виде развернутого подыскивания слов (когда даже подсказка первой буквы при этом быстро помогает его вспомнить) и вербальных парафазий, в основе которой лежит уравнивание следов по возбудимости и невозможность выбора нужного слова из ряда равновероятно всплывающих альтернатив. Кроме того, у таких больных не нарушено построение конструкций, понятных из контекста ("коммуникация событий"), но возникают проблемы с построением логико-грамматических конструкций, требующих сохранности симультанных синтезов ("коммуникации отношений"). В заключении подводится краткий итог всем описанным вариантам нарушений экспрессивной речи, но оно выглядит незавершенным (последний из описанных в статье вариантов там не обсужден). Также в статье имеются пропуски на месте описаний пациентов, которые планировались к каждому из названных в ней нарушений.

В статье обсуждается психологическая структура процесса декодирования сообщения (понимания обращенной речи).

Выделяются 3 этапа этого процесса: понимание лексического значения слов, входящих в высказывание, анализ синтаксического строения фразы и на ее основе - понимание значения всего высказывания в целом, и, наконец, понимание общей мысли, мотивов и смысла, заложенных в высказывание, то есть подтекста, стоящего за сообщением. Эти этапы разбираются на примере понимания рассказа-басни "Галка и голуби" Л.Н. Толстого.

Обсуждаются условия (или задачи) декодирования сообщения:

1. анализ контекста (поскольку только с его помощью из ряда значений и семантических связей, присущих слову, выбираются те, которые релевантны для данного высказывания);
   
2. после выбора нужных смыслов для того или иного слова - их сохранение и "вливание" (Л.С. Выготский) в последующие слова для верного понимания их смысла;
   
3. возможность уложить последовательно (сукцессивно) воспринимаемые элементы сообщения в целостную, одновременно (симультанно) схватываемую логико-грамматическую систему;
4. анализ подтекста и внутреннего смысла высказывания с выходом за пределы содержащихся в нем внешних значений.

Подчеркивается, что анализ подтекста и внутреннего смысла не является чисто вне-языковым процессом и тесно связан с языковым содержанием сообщения.

Далее обсуждается проблема выделения компонентов процесса декодирования сообщения и сложность построения таких моделей декодирования (например, создаваемых в структурной лингвистике). На примере опытов по анализу семантических полей с применением психофизиологических методов регистрации сосудистых или кожно-гальванических компонентов ориентировочного рефлекса (А.Р. Лурия, О.С. Виноградова, Н.А. Эйслер) показано, как по-разному выглядят связи слов у взрослых испытуемых группы условной нормы, умственно отсталых испытуемых, детей, как эти связи зависят от функционального состояния испытуемых. В этой связи критикуются модели понимания речи, не учитывающие эту психологическую специфику построения семантических связей у человека. Упоминается метод регистрации движений глаз как важное психологическое средство изучения процесса понимания текста в зависимости от его сложности и многозначности.

Значительная часть статьи посвящена описанию возможностей клинической нейропсихологии и анализа локальных поражений мозга для изучения психологической структуры декодирования сообщения. А.Р. Лурия кратко освещает основные принципы теории системной динамической локализации ВПФ (многокомпонентное строение ВПФ, связь каждого компонента с определенной зоной мозга, понятие нейропсихологического фактора, принцип двойной диссоциации функций при повреждении той или иной зоны), показывая, как такое понимание мозговых механизмов речи позволяет из анализа ее нарушений при локальных поражениях мозга сделать важные для психолингвистики выводы. Приводятся примеры нарушений понимания речи, возникающих при височных (нарушения фонематического слуха и нестойкость лексических единиц) и нижнетеменных (теменно-височно-затылочных) поражениях (нарушения процессов симультанных синтезов при анализе логико-грамматической структуры высказывания), поражениях медиальных отделов височной области (сужение объема оперативной памяти и повышенная тормозимость следов интерференцией) и передних (лобных) отделов коры (патологическая инертность, а при заинтересованности префронтальных областей - инактивность и/или импульсивность с потерей контроля над стереотипами и непроизвольным уровнем функционирования). Обсуждается также роль глубинных структур в обеспечении процессов избирательности (селективности) психических процессов и поддержания общего психического тонуса. Подчеркивается, что при правополушарных поражениях понимание речи также нарушается - зачастую как раз в звене избирательности, что выглядит как плохо контролируемое резонерство при внешне полностью сохранной речи.

Подробно обсуждаются различные степени нарушения селективности, наиболее сильно проявляющейся в случаях, когда сочетается общемозговая симптоматика и повреждение подкорковых структур с нарушением (первичным или вторичным от указанной) работы лобных долей:

1. повышенная тормозимость следов интерферирующими воздействиями;
2. контаминация следов;
3. инертность последней из воспринятых смысловых систем;
4. подмена воспроизведения бесконтрольно всплывающими побочными ассоциациями.

В заключение делается вывод о важности нейролингвистики и знания о нарушениях речи при локальных поражениях мозга для расширения научного знания о процессах декодирования речевого высказывания, которое ранее считалось прерогативой только лингвистики, а теперь нуждается в данных от смежных наук для обогащения понимания механизмов сложных речевых процессов.

Статья посвящена проблеме регулирующей функции речи. Сначала в ней рассматривается вопрос развития регулирующей (сигнальной) функции речи в раннем детстве (от 1.5 лет) с привлечением экспериментальных исследований влияния речевой инструкции на действия ребенка. Затем обсуждается важность изучения регулирующей функции речи как специфически человеческого механизма нарушения работы ЦНС с опорой на представления И.П. Павлова о двух сигнальных системах - в частности, делается предположение о том, что нейродинамика (нарушение баланса возбуждения и торможения в ЦНС) как основной физиологический механизм нарушения работы мозга может быть нарушена не в обоих, а только в одной из этих сигнальных систем. Для подтверждения этого приводятся данные об экспериментальном исследовании детей-олигофренов и детей с церебрастеническим синдромом без интеллектуального дефицита. При олигофрении регулирующая функция речи была грубо нарушена, тогда как нейродинамические процессы в звене поддержания общего тонуса и бодрствования и реализации непосредственной психической активности, не требующей речевой регуляции, оставалась интактной. Напротив, дети с церебрастеническим синдромом демонстрировали тяжелые дефициты общей нейродинамики, но сохранность регулирующей роли речи и связанных с этой сигнальной системой нейродинамических механизмов позволяли им компенсировать дефициты на более непосредственном уровне функционирования. Далее приводятся совместные с Л.С. Выготским исследования А.Р. Лурией нарушения регулирующей функции речи при паркинсонизме.

В финале обсуждается особо важная роль лобных долей в реализации регулирующей функции речи, причем ее обсуждение идет в контексте их возможности модулировать и регулировать поступающие от ретикулярной формации активирующие влияния.

В статье разбирается случай пациентки с опухолью оперкулярной области левого полушария. Пациентка не проявляла выраженной нейропсихологической симптоматики, однако нейропсихологическое обследование позволило выявить явления лобно-височного синдрома. Повышенная импульсивность и подвижность слухо-речевых следов проявлялись в персеверациях и потере ориентировочно-исследовательской фазы действия при повторении серии слов, счете, и вербальном и невербальном решении задач. Выявленный набор симптомов предлагается использовать для диагностики слабо выраженных нарушений при поражении лобно-височных областей левого полушария.

Данный документ, как следует из его титульного листа, представляет собой сообщение из цикла «Варианты лобного синдрома» под названием «Нарушение психических процессов при глубокой перивентрикулярной опухоли лобной доли». 

Он является незаконченным описанием клинического случая больного Теплинского (студент, 22 года) с интрацеребральной опухолью (протоплазматической астроцитомой) в глубине правой лобной доли вблизи переднего рога бокового желудочка с прорастанием и в передний рог левого бокового желудочка, а также в подкорковые узлы. Описано постепенное ухудшение состояния больного через месяц после первой операции: от легкой неустойчивости внимания при первичной диагностике – до сильной истощаемости, пассивности, загруженности, отвлекаемости при повторном обследовании, но в обоих случаях – с сохранением большинства компонентов праксиса, гнозиса, интеллектуальных операций. 

В конце данной машинописной версии статьи находится лист из другой статьи по нефрологии, по всей видимости, не авторства А.Р. Лурии и не имеющей содержательного отношения к тексту.

Представляет собой начало (вводную часть) статьи или главы книги, имеющейся в архиве в полном варианте (см. ниже связанные файлы), на обложке есть указание "старый вариант" красной ручкой. Существенных отличий от имеющейся в архиве полной версии нет (изменены окончания в нескольких местах).

Работа посвящена нарушениям памяти в варианте корсаковского синдрома. В начале работы ставится вопрос о том, является ли это нарушение единым, связанным с поражением однородного участка мозга, или в его возникновение вносят вклад различные нейропсихологические факторы, связанные с множественными поражениями различных мозговых систем. Обсуждаются данные об участии верхнестволовых/лимбических областей, медиальных отделов височных долей, гиппокампа в генезе корсаковского синдрома и специфика его протекания при различных локализациях. Делается указание на то, что нарушения критичности, ориентировки, конфабуляции возникают, когда к нарушению памяти на текущие события (которое может изолированно возникать при двустороннем поражении гиппокампа) присоединяются нарушения активности, планирования и контроля, связанные с работой медиобазальных отделов лобных долей. Настоящая работа разбирает поражения этих отделов в результате сосудистых нарушений в бассейнах передней соединительной (аневризма) и передних мозговых артерий (нарушения кровообращения вследствие аневризмы передней соединительной артерии). Описано 12 больных с указанной локализацией поражения, не имевших нарушений гнозиса, праксиса, речи, в мышлении демонстрировавших только нарушение динамики интеллектуальных процессов. На первый план у больных выходили грубые нарушения памяти, но не в виде отсутствия запечатления следов, а в виде невозможности их избирательного воспроизведения. Это касалось не только текущего, но и прежнего опыта; при этом текущий опыт нередко частично, в плохо осознанном виде, но сохранялся. Таким образом, нарушения памяти на текущие события не были полными, но при этом сопровождались нарушениями контроля и регуляции активности. Это описано как на подгруппе с более тяжелым, так и на подгруппе с более легким вариантом нарушений кровообращения (приводятся подробные описания случаев). Делается вывод о том, что для возникновения корсаковского синдрома необходимо повреждение не только образований круга Пейпеца, но и медиобазальных отделов лобных долей. Случаи сравниваются с синдромом нарушения слухоречевой памяти с появлением признаков амнестической афазии при аневризмах средней мозговой артерии. Во второй части работы ставится задача изучить механизм нарушений памяти у исследуемой группы больных. Подробно описан эксперимент с запоминанием материала с последующим воспроизведением в разных условиях (непосредственно, после пустой паузы, после интерференции). Выполнение этих проб больными с аневризмами передней соединительной артерии подробно анализируется сравнивается с выполнением проб группой нормы и больными с поражением височных отделов. Делается вывод о том, что механизм нарушений памяти состоит не в слабости следов, а в их повышенной тормозимости интерференцией и в нарушении избирательности их воспроизведения.

Текст представляет собой черновик к статье или главе книги (см. ниже чистовой вариант по связям с другими документами). Правки ручкой в тексте касаются преимущественно клинических случаев. Черновик неполный (примерно до середины статьи).

Работа посвящена нарушениям памяти в варианте корсаковского синдрома. В начале работы ставится вопрос о том, является ли это нарушение единым, связанным с поражением однородного участка мозга, или в его возникновение вносят вклад различные нейропсихологические факторы, связанные с множественными поражениями различных мозговых систем. Обсуждаются данные об участии верхнестволовых/лимбических областей, медиальных отделов височных долей, гиппокампа в генезе корсаковского синдрома и специфика его протекания при различных локализациях. Делается указание на то, что нарушения критичности, ориентировки, конфабуляции возникают, когда к нарушению памяти на текущие события (которое может изолированно возникать при двустороннем поражении гиппокампа) присоединяются нарушения активности, планирования и контроля, связанные с работой медиобазальных отделов лобных долей. Настоящая работа разбирает поражения этих отделов в результате сосудистых нарушений в бассейнах передней соединительной (аневризма) и передних мозговых артерий (нарушения кровообращения вследствие аневризмы передней соединительной артерии). Описано 12 больных с указанной локализацией поражения, не имевших нарушений гнозиса, праксиса, речи, в мышлении демонстрировавших только нарушение динамики интеллектуальных процессов. На первый план у больных выходили грубые нарушения памяти, но не в виде отсутствия запечатления следов, а в виде невозможности их избирательного воспроизведения. Это касалось не только текущего, но и прежнего опыта; при этом текущий опыт нередко частично, в плохо осознанном виде, но сохранялся. Таким образом, нарушения памяти на текущие события не были полными, но при этом сопровождались нарушениями контроля и регуляции активности. Это описано как на подгруппе с более тяжелым, так и на подгруппе с более легким вариантом нарушений кровообращения (приводятся подробные описания случаев). Делается вывод о том, что для возникновения корсаковского синдрома необходимо повреждение не только образований круга Пейпеца, но и медиобазальных отделов лобных долей. Случаи сравниваются с синдромом нарушения слухоречевой памяти с появлением признаков амнестической афазии при аневризмах средней мозговой артерии. Во второй части работы ставится задача изучить механизм нарушений памяти у исследуемой группы больных. Подробно описан эксперимент с запоминанием материала с последующим воспроизведением в разных условиях (непосредственно, после пустой паузы, после интерференции). Выполнение этих проб больными с аневризмами передней соединительной артерии подробно анализируется сравнивается с выполнением проб группой нормы и больными с поражением височных отделов. Делается вывод о том, что механизм нарушений памяти состоит не в слабости следов, а в их повышенной тормозимости интерференцией и в нарушении избирательности их воспроизведения.

Доклад на тему методов восстановительного обучения после локальных мозговых поражений. Сложные психические функции, такие как движение, восприятие, память и речь, необходимо понимать как сложные функциональные системы, работу которых обеспечивают различные регионы мозга. Соответственно, и нарушение вследствие локального поражения надо рассматривать не как выпадение функции в целом, а как дефект работы ряда ее звеньев, затронутых локальным поражением. Задача восстановления функции при таком подходе заключается в функциональной перестройке системы за счет компенсации нарушенных звеньев сохранными. Этой перестройки можно достичь посредством изменения психологического строения функции. Лурия иллюстрирует эти положения данными клинических наблюдений, в частности, полученных в ходе Великой Отечественной Войны: рассматривается реабилитация двигательных функций, зрительного восприятия, кинестетической составляющей речи, серийно организованных движений. Отедельно обсуждается перестройка функции за счет ее смысловой реорганизации (на примере сенсорной афазии и подкорковых двигательных нарушений).

Работа посвящена описанию явлений адинамии и нарушений тонуса при глубоких паравентрикулярных опухолях лобных долей. Пациент Теплинский (22 года, студент) перенес операцию по удалению опухоли, в нейропсихологическом обследовании демонстрировал только легкие признаки дисфункции правого полушария - снижение критики, беспечность, нарушения внимания, импульсивность без нарушений сознания и ориентировки, с сохранной речью и мышлением. После операции через 2 месяца был повторно госпитализирован с ухудшениями. В обследовании больной демонстрировал загруженность, истощаемость, инактивность, отвлекаемость, в пробах на выполнение двигательных или графомоторных программ - потерю программы или персевераторное выполнение, но по-прежнему без нарушений ориентировки, сознания и без первичного распада сложных интеллектуальных процессов.

Работа посвящена описанию явлений адинамии и нарушений тонуса при глубоких паравентрикулярных опухолях лобных долей. Пациент Теплинский (22 года, студент) перенес операцию по удалению опухоли, в нейропсихологическом обследовании демонстрировал только легкие признаки дисфункции правого полушария - снижение критики, беспечность, нарушения внимания, импульсивность без нарушений сознания и ориентировки, с сохранной речью и мышлением. После операции через 2 месяца был повторно госпитализирован с ухудшениями. В обследовании больной демонстрировал загруженность, истощаемость, инактивность, отвлекаемость, в пробах на выполнение двигательных или графомоторных программ - потерю программы или персевераторное выполнение, но по-прежнему без нарушений ориентировки, сознания и без первичного распада сложных интеллектуальных процессов.

Вероятно, черновик к тому 1 Нейропсихологии памяти ("Нарушения памяти при локальных поражениях мозга"). Во введении Лурия анализирует психологическую структуру памяти, обозначая четыре ее компонента: наличие мнестической задачи, модальность, степень структурной организации материала и сличение запоминаемого материала с исходной задачей. Затем после обсуждения неврологических и нейродинамических условий работы памяти он переходит к разбору клинических форм нарушений памяти вследствие различных органических мозговых патологий. Далее Лурия описывает задачи исследования: 1. разграничение модально-специфических и модально-неспецифических нарушений памяти; 2. разграничение нарушения на уровне самой мнестической деятельности или на уровне выполнения мнестической задачи; 3. характеристика уровней нарушения памяти; 4. разграничение двух гипотез о механизмах нарушений памяти: гипотезы о слабости запечатляемых следов и об интерференции следов побочными воздействиями. В качестве метода Лурия детально описывает систему заданий на запоминание, в которых используются материалы различных модальностей и исследуется влияние на успешность запоминания интерферирующих материалов. В основной части исследования подробно излагаются и обсуждаются резлультаты, отдельно по условиям заданий и отдельно в группах больных с поражениями различной локализации: глубоких отделов головного мозга, лобных, височных, теменно-затылочных отделов, а также правого полушария.

В статье кратко описываются основные положения нейропсихологического подхода к исследованию произвольных движений и их мозговой организации. Произвольные движения определяются как движения, включенные в сознательную деятельность, подчиненные определенной цели, разбитые на определенные двигательные задачи, регулярно корригируемые человеком за счет механизмов обратной связи. Выделяются основные характеристики произвольных движений: 1) их уровневая организация (протекание на уровне филогенетически упроченных синергий или результат прижизненного обучения, а также промежуточный вариант - прижизненно освоенные, но автоматизированные до уровня синергий движения); 2) различная структура на разных этапах формирования деятельности (от максимально развернутой на этапе освоения до свернутой на этапе автоматизации с различными типами коррекции движений для каждого этапа); 3) нейропсихологические факторы, обеспечивающие реализацию движений. Далее эти факторы - позно-тоническая организация, схема тела (кинестетическое восприятие), пространственное восприятие, процессы переключения (серийной организации) и произвольной регуляции (за счет поставленной двигательной задачи) сначала кратко перечисляются, а затем подробно анализируются с описанием связанных с ними мозговых областей и тех расстройств движений, которые возникают при их поражениях (то есть с выделением основных форм апраксий).

Данная работа представляет собой краткий обзор истории нейропсихологии. Автор описывает две основные объяснительные модели, господствовавшие на начальном этапе анализе связи мозга и психических процессов, - узкий локализационизм и антилокализационизм. Описывается состоявшийся в науке выход из кризиса конфликта этих парадигм и его предпосылки - новые представления психологии о сложной, системной, социальной по генезу структуре высших психических функций, расширение нейрофизиологических знаний о роли не отдельных клеток, а их функциональных ансамблей в работе мозга, а также более детальные клинические исследования ряда локальных поражений мозга (с отказом от игнорирования фактов, не подтверждающих ранее выдвинутые теории, как это ранее случалось). Рассматривается пересмотр понятий "локализация функции" и "симптом" как разрешение кризиса: переход к пониманию функции как сложной функциональной системы, подчиненной определенной задаче (где более или менее узко локализованы могут быть только отдельные звенья системы, но не сама система), а симптома - как проявления первичного или вторичного дефекта в структуре единого синдрома, за которым стоит определенный механизм. Далее после краткого обзора основных современных написанию статьи достижений в области изучения корковых, подкорковых отделов и процессов межполушарного взаимодействия кратко описывается теория трех структурно-функциональных блоков мозга с освещением функций каждого блока и соответствующих ему мозговых структур. В финальной части статьи возможности нейропсихологии проиллюстрированы рядом примеров: 1) открытиями в области нейропсихологии памяти (через описание модально-неспецифических нарушений при поражении подкорковых структур); 2) обзором исследований в области нарушений нейродинамики при поражении мозга с нарушением избирательности и подвижности нервных процессов. В заключении указываются следующие актуальные направления нейропсихологических исследований: 1) дальнейшее изучение патофизиологических механизмов, стоящих за обнаруженными синдромами, 2) уточнение имеющихся клинических данных, 3) расширение круга изучаемых нарушений (в частности, уточнение функций субдоминантного правого полушария), 4) возможное (хотя и с осторожностью) количественное обобщение имеющихся фактов (в этом контексте А.Р. Лурия ссылается на совместную с Е.Ю. Артемьевой статью о математическом анализе инетркорреляции симптомов).

Данная работа представляет собой краткий обзор истории нейропсихологии. Автор описывает две основные объяснительные модели, господствовавшие на начальном этапе анализе связи мозга и психических процессов, - узкий локализационизм и антилокализационизм. Описывается состоявшийся в науке выход из кризиса конфликта этих парадигм и его предпосылки - новые представления психологии о сложной, системной, социальной по генезу структуре высших психических функций, расширение нейрофизиологических знаний о роли не отдельных клеток, а их функциональных ансамблей в работе мозга, а также более детальные клинические исследования ряда локальных поражений мозга (с отказом от игнорирования фактов, не подтверждающих ранее выдвинутые теории, как это ранее случалось). Рассматривается пересмотр понятий "локализация функции" и "симптом" как разрешение кризиса: переход к пониманию функции как сложной функциональной системы, подчиненной определенной задаче (где более или менее узко локализованы могут быть только отдельные звенья системы, но не сама система), а симптома - как проявления первичного или вторичного дефекта в структуре единого синдрома, за которым стоит определенный механизм. Далее после краткого обзора основных современных написанию статьи достижений в области изучения корковых, подкорковых отделов и процессов межполушарного взаимодействия кратко описывается теория трех структурно-функциональных блоков мозга с освещением функций каждого блока и соответствующих ему мозговых структур. В финальной части статьи возможности нейропсихологии проиллюстрированы рядом примеров: 1) открытиями в области нейропсихологии памяти (через описание модально-неспефицических нарушений при поражении подкорковых структур); 2) обзором исследований в области нарушений нейродинамики при поражении мозга с нарушением избирательности и подвижности нервных процессов.

В статье обсуждается возможность изучения нейродинамики (И.П. Павлов), или реальных физиологических механизмов, стоящих за теми или иными мозговыми нарушениями. Обсуждается важность анализа физиологических изменений в головном мозге при его повреждении, а не только наблюдаемых в нейропсихологической диагностике психологических симптомов. В качестве удачного примера такой работы приводятся исследования И.П. Павлова, показавшие на материале условных рефлексов нарушение действия "закона силы" раздражителя с распадом механизма избирательности (селективности). Обсуждается ограниченность господствующих в настоящее время электрофизиологических исследований динамики нервных процессов, чьи методы критикуются автором как косвенные (хотя ряд исследований в этом направлении, как работы Грея Уолтера по "волнам ожидания" как нейрофизиологическим индикаторам внимания оцениваются очень высоко). Подчеркивается важность анализа единиц реального поведения и лежащих за ними психофизиологических явлений (как в исследованиях последовательных образов Л.А. Орбели и фиксированной установки Д.Н. Узнадзе). На этом должен строиться второй, альтернативный путь изучения динамики нервных процессов. В качестве примеров собственных исследований в данной парадигме автор указывает изучение механизма повышенной чувствительности следов памяти к интерференции при модально-неспецифических мнестических нарушениях и подробно описывает изучение персевераций как динамического нарушения, возникающего на различных уровнях (элементарные и системные персеверации), с привлечением истории болезни больного Бел. (слесарь, 35 лет, опухоль префронтальных отделов коры, менингит как осложнение после операции). В заключении указывается на возможность анализа речевой деятельности, семантических полей и других "единиц человеческого поведения" для выявления психофизиологических механизмов, стоящих за их нарушениями при мозговых поражениях.

В статье обсуждается возможность изучения нейродинамики (И.П. Павлов), или реальных физиологических механизмов, стоящих за теми или иными мозговыми нарушениями. Обсуждается важность анализа физиологических изменений в головном мозге при его повреждении, а не только наблюдаемых в нейропсихологической диагностике психологических симптомов. В качестве удачного примера такой работы приводятся исследования И.П. Павлова, показавшие на материале условных рефлексов нарушение действия "закона силы" раздражителя с распадом механизма избирательности (селективности). Обсуждается ограниченность господствующих в настоящее время электрофизиологических исследований динамики нервных процессов, чьи методы критикуются автором как косвенные (хотя ряд исследований в этом направлении, как работы Грея Уолтера по "волнам ожидания" как нейрофизиологическим индикаторам внимания оцениваются очень высоко). Подчеркивается важность анализа единиц реального поведения и лежащих за ними психофизиологических явлений (как в исследованиях последовательных образов Л.А. Орбели и фиксированной установки Д.Н. Узнадзе). На этом должен строиться второй, альтернативный путь изучения динамики нервных процессов. В качестве примеров собственных исследований в данной парадигме автор указывает изучение механизма повышенной чувствительности следов памяти к интерференции при модально-неспецифических мнестических нарушениях и подробно описывает изучение персевераций как динамического нарушения, возникающего на различных уровнях (элементарные и системные персеверации), с привлечением истории болезни больного Бел. (слесарь, 35 лет, опухоль префронтальных отделов коры, менингит как осложнение после операции). В заключении указывается на возможность анализа речевой деятельности, семантических полей и других "единиц человеческого поведения" для выявления психофизиологических механизмов, стоящих за их нарушениями при мозговых поражениях.

В статье на основании клинического случая больного Войт. подробно анализируется синдром нарушения зрительного восприятия вследствие поражения затылочно-теменных отделов головного мозга. Пулевое ранение больного привело к двустороннему очаговому поражению и патологическому снижению тонуса затылочно-теменной коры, из-за чего больной потерял возможность воспринимать сложные системы зрительных стимулов. Подробно описана серия опытов, проведенных с больным, которая состояла из зрительных проб различного характера, заданий на зрительно-моторную координацию (например, попадание в точку или серию точек по зрительному следу, попадание в центр круга, обведение фигуры и т.п.), опыты с чтением и письмом и с ориентацией в пространстве. Некоторые из опытов были повторены после введения кофеина - вещества, повышающего тонус мозговой коры. Проведенные опыты демонстрируют нарушения зрительного симультанного синтеза, оптико-моторной координации и зрительно-пространственной координации. Нарушения поддавались частичной фармакологической коррекции (улучшению под воздействием кофеина), что подтверждает нейродинамическую природу синдрома. Текст содержит рукописные вставки и пометы.

В статье описывается случай больного Обух. (и.б. 47721) с массивной арахноид-эндотелиомой левой лобно-височно-теменной области, вызвавшей развитие транскортикальной моторной афазии. В нейропсихологическом статусе больного отмечаются грубые нарушения речи (практически полное отсутствие спонтанной речи, нарушения в повторении фраз и серий слов, затруднения в назывании объектов на фоне в целом сохранного понимания речи и повторения отдельных слов), нарушения динамического праксиса и воспроизведения ритмов (персеверации). Автор демонстрирует, что в основе наблюдаемого синдрома лежит патологическая инертность раз возникших стереотипов. В заключение отмечается, что данное объяснение клинической картины пациента может служить существенным шагом к новому нейродинамическому анализу афазических дефектов.