подкорковые отделы

Данная работа представляет собой краткий обзор истории нейропсихологии. Автор описывает две основные объяснительные модели, господствовавшие на начальном этапе анализе связи мозга и психических процессов, - узкий локализационизм и антилокализационизм. Описывается состоявшийся в науке выход из кризиса конфликта этих парадигм и его предпосылки - новые представления психологии о сложной, системной, социальной по генезу структуре высших психических функций, расширение нейрофизиологических знаний о роли не отдельных клеток, а их функциональных ансамблей в работе мозга, а также более детальные клинические исследования ряда локальных поражений мозга (с отказом от игнорирования фактов, не подтверждающих ранее выдвинутые теории, как это ранее случалось). Рассматривается пересмотр понятий "локализация функции" и "симптом" как разрешение кризиса: переход к пониманию функции как сложной функциональной системы, подчиненной определенной задаче (где более или менее узко локализованы могут быть только отдельные звенья системы, но не сама система), а симптома - как проявления первичного или вторичного дефекта в структуре единого синдрома, за которым стоит определенный механизм. Далее после краткого обзора основных современных написанию статьи достижений в области изучения корковых, подкорковых отделов и процессов межполушарного взаимодействия кратко описывается теория трех структурно-функциональных блоков мозга с освещением функций каждого блока и соответствующих ему мозговых структур. В финальной части статьи возможности нейропсихологии проиллюстрированы рядом примеров: 1) открытиями в области нейропсихологии памяти (через описание модально-неспецифических нарушений при поражении подкорковых структур); 2) обзором исследований в области нарушений нейродинамики при поражении мозга с нарушением избирательности и подвижности нервных процессов. В заключении указываются следующие актуальные направления нейропсихологических исследований: 1) дальнейшее изучение патофизиологических механизмов, стоящих за обнаруженными синдромами, 2) уточнение имеющихся клинических данных, 3) расширение круга изучаемых нарушений (в частности, уточнение функций субдоминантного правого полушария), 4) возможное (хотя и с осторожностью) количественное обобщение имеющихся фактов (в этом контексте А.Р. Лурия ссылается на совместную с Е.Ю. Артемьевой статью о математическом анализе инетркорреляции симптомов).

Критическая заметка посвящена симпозиуму "Brain and conscious experience". Автор обсуждает точки зрения участников на вопрос о мозговой организации сознания, роль специфических и неспецифических мозговых систем в формировании сознания, избирательность в работе мозговых систем и их организацию.

В статье описывается картина речевых нарушений после операции на левом зрительном бугре. А.Р. Лурия отмечает, что данные нарушения нельзя отнести к афазическим. В этих случаях возникает не распад кодов языка, а нарушения управляемости речевыми процессами, которое принимает форму распада избирательности речевой деятельности. Автор иллюстрирует данное утверждение на примере больной Дем. (63119). На фоне первичной сохранности всех основных кодов языка коммуникация коммуникация с больной стала почти полностью невозможной. Восприятие речи и экспрессивная речь больной стали исключительно неустойчивыми и легко попадали под влияние бесконтрольно возникающих побочных связей. Автор предполагает, что данный синдром обусловлен дисфункцией глубоких систем (левого зрительного бугра и его связей с левой височной областью)

В статье описывается картина речевых нарушений после операции на левом зрительном бугре. А.Р. Лурия отмечает, что данные нарушения нельзя отнести к афазическим. В этих случаях возникает не распад кодов языка, а нарушения управляемости речевыми процессами, которое принимает форму распада избирательности речевой деятельности. Автор иллюстрирует данное утверждение на примере больной Дем. (63119). На фоне первичной сохранности всех основных кодов языка коммуникация коммуникация с больной стала почти полностью невозможной. Восприятие речи и экспрессивная речь больной стали исключительно неустойчивыми и легко попадали под влияние бесконтрольно возникающих побочных связей. Автор предполагает, что данный синдром обусловлен дисфункцией глубоких систем (левого зрительного бугра и его связей с левой височной областью)

В статье разобран клинический случай пациента с аневризмой в области левого таламуса.

До операции поведение пациента было полностью сохранно. Операция разрушила часть левого таламуса, а также его связи с левой височной областью, что привело к грубым речевым нарушениям, которые, однако, отличались от обычно наблюдаемых при поражении височных областей афазий. Нейропсихологический анализ речевых нарушений показал, что они скорее связаны с частичным расстройством селективных процессов и блокирования побочных ассоциаций.

Статья содержит редакторские правки.

В работе описан случай пациентки со специфическими речевыми нарушениями вследствие удаления аневризмы левого зрительного бугра. Возникшие симптомы не удовлетворяли определению ни одного из видов афазий. Несистематические нарушения понимания; ошибки называния и повторения по типу персевераций и побочных ассоциаций выявлялись на фоне потенциально сохранной, живой и выразительной речи. Это позволило сделать вывод о природе дефекта, который заключался в выраженной неустойчивости речевой деятельности и утере избирательности речевых процессов.

В машинописном варианте авторы Смирнов и Филатов зачеркнуты.

В статье рассматривается вопрос кодирования (порождения) речевого высказывания, или экспрессивной речи. Выделяются этапы этого процесса: возникновение мотива, появление замысла (мысли) и построение на ее основе с помощью внутренней речи схемы высказывания (общая структура высказывания, носящая предикативный характер), которая затем преображается в линейную схему фразы и только затем - в развернутое речевое высказывание. Обсуждается вопрос о возможности выделения мозговых механизмов каждого из этих этапов. Обсуждаются методы исследования речи: прослеживание спонтанной речи пациента с оценкой мотивов речевого общения (просьбы - mand/demand и коммуникации - tact/contact по Б.Ф. Скиннеру), анализ диалогической речи и собственной монологической речи больного (пересказа текста, рассказа по картинке, написания сочинения на заданную тему). Также описываются специальные средства анализа порождения речи - повторение, называние, анализ парадигматической и синтагматической стороны порождаемого речевого высказывания. Далее анализируются те нарушения порождения речи, которые возникают при поражении конкретных областей мозга. Поражение подкорковых структур, как отмечает автор, приводит к общей инактивности больного, но сами механизмы порождения речи при этом остаются интактными и при повышении общего тонуса коры демонстрируют свою сохранность. Поражение лобных отделов левого полушария приводит к нарушению в первую очередь самого порождения мотива к речевому высказыванию и общению: такие больные крайне безучастны к происходящему, в диалогической речи у них происходит замена содержательных ответов на вопросы эхолалиями; в монологической речи отмечается невозможность сформировать замысел и на его основе построить программу высказывания, которая заменяется побочными ассоциациями или инертными стереотипами. В этом случае грубо нарушена регулирующая функция речи. Далее описывается синдром динамической афазии, связываемый в данной статье уже не с массивным поражением лобных отделов, а только с повреждением задне-лобной области, которая приводит не к общей инактивности, а только к специфической инактивности в речи. У них наблюдается специфическое нарушение самостоятельного построения речевого высказывания в звене построения его схемы, видимо, связанное с нарушениями внутренней речи и программирования высказывания (Т.В. Рябова (Ахутина)), тогда как грамматическое оформление высказывания может оставаться относительно сохранным. Оно нарушается у другой категории больных, речь которых традиционно описывалась как "телеграфный стиль". Это нарушение в статье связывается с нарушением синтагматической стороны речи, которая, в отличие от парадигматической, как отмечает А.Р. Лурия, к моменту написания статьи еще является недостаточно изученной (при обсуждении этих терминов упоминаются работы Ф. де Соссюра, Р. Якобсона). У таких больных грубо повреждена предикативная структура высказывания, "линейная схема фразы": их речь практически лишена глаголов и представляет собой набор слов, практически не связанных между собой синтаксически. Дополнительно обсуждаются вопросы онтогенеза грамматической структуры речи и работы в области грамматики Н. Хомского и его школы. Напротив, парадигматическая сторона речи нарушается при поражении задних речевых зон - при височных поражениях и синдроме акустико-гностической афазии, нижнетеменных поражениях и афферентной моторной (кинестетической) афазии и теменно-затылочных поражениях и семантической афазии. при височной афазии из речи исчезают существительные, происходит выпадение номинативного состава и нарушение предметной отнесенности слов, существительные заменяются обходными предикативными выражениями или парафазиями. Поражение теменно-затылочных (теменно-височно-затылочных) отделов приводит к стертым симптомам оптической агнозии, а также к нарушению симультанных синтезов и процессов пространственного и квазипространственного (в том числе - в импрессивной речи) анализа и синтеза. В экспрессивной речи это приводит к выраженным номинативным дефицитам в виде развернутого подыскивания слов (когда даже подсказка первой буквы при этом быстро помогает его вспомнить) и вербальных парафазий, в основе которой лежит уравнивание следов по возбудимости и невозможность выбора нужного слова из ряда равновероятно всплывающих альтернатив. Кроме того, у таких больных не нарушено построение конструкций, понятных из контекста ("коммуникация событий"), но возникают проблемы с построением логико-грамматических конструкций, требующих сохранности симультанных синтезов ("коммуникации отношений"). В заключении подводится краткий итог всем описанным вариантам нарушений экспрессивной речи, но оно выглядит незавершенным (последний из описанных в статье вариантов там не обсужден). Также в статье имеются пропуски на месте описаний пациентов, которые планировались к каждому из названных в ней нарушений.

В статье обсуждается психологическая структура процесса декодирования сообщения (понимания обращенной речи).

Выделяются 3 этапа этого процесса: понимание лексического значения слов, входящих в высказывание, анализ синтаксического строения фразы и на ее основе - понимание значения всего высказывания в целом, и, наконец, понимание общей мысли, мотивов и смысла, заложенных в высказывание, то есть подтекста, стоящего за сообщением. Эти этапы разбираются на примере понимания рассказа-басни "Галка и голуби" Л.Н. Толстого.

Обсуждаются условия (или задачи) декодирования сообщения:

1. анализ контекста (поскольку только с его помощью из ряда значений и семантических связей, присущих слову, выбираются те, которые релевантны для данного высказывания);
   
2. после выбора нужных смыслов для того или иного слова - их сохранение и "вливание" (Л.С. Выготский) в последующие слова для верного понимания их смысла;
   
3. возможность уложить последовательно (сукцессивно) воспринимаемые элементы сообщения в целостную, одновременно (симультанно) схватываемую логико-грамматическую систему;
4. анализ подтекста и внутреннего смысла высказывания с выходом за пределы содержащихся в нем внешних значений.

Подчеркивается, что анализ подтекста и внутреннего смысла не является чисто вне-языковым процессом и тесно связан с языковым содержанием сообщения.

Далее обсуждается проблема выделения компонентов процесса декодирования сообщения и сложность построения таких моделей декодирования (например, создаваемых в структурной лингвистике). На примере опытов по анализу семантических полей с применением психофизиологических методов регистрации сосудистых или кожно-гальванических компонентов ориентировочного рефлекса (А.Р. Лурия, О.С. Виноградова, Н.А. Эйслер) показано, как по-разному выглядят связи слов у взрослых испытуемых группы условной нормы, умственно отсталых испытуемых, детей, как эти связи зависят от функционального состояния испытуемых. В этой связи критикуются модели понимания речи, не учитывающие эту психологическую специфику построения семантических связей у человека. Упоминается метод регистрации движений глаз как важное психологическое средство изучения процесса понимания текста в зависимости от его сложности и многозначности.

Значительная часть статьи посвящена описанию возможностей клинической нейропсихологии и анализа локальных поражений мозга для изучения психологической структуры декодирования сообщения. А.Р. Лурия кратко освещает основные принципы теории системной динамической локализации ВПФ (многокомпонентное строение ВПФ, связь каждого компонента с определенной зоной мозга, понятие нейропсихологического фактора, принцип двойной диссоциации функций при повреждении той или иной зоны), показывая, как такое понимание мозговых механизмов речи позволяет из анализа ее нарушений при локальных поражениях мозга сделать важные для психолингвистики выводы. Приводятся примеры нарушений понимания речи, возникающих при височных (нарушения фонематического слуха и нестойкость лексических единиц) и нижнетеменных (теменно-височно-затылочных) поражениях (нарушения процессов симультанных синтезов при анализе логико-грамматической структуры высказывания), поражениях медиальных отделов височной области (сужение объема оперативной памяти и повышенная тормозимость следов интерференцией) и передних (лобных) отделов коры (патологическая инертность, а при заинтересованности префронтальных областей - инактивность и/или импульсивность с потерей контроля над стереотипами и непроизвольным уровнем функционирования). Обсуждается также роль глубинных структур в обеспечении процессов избирательности (селективности) психических процессов и поддержания общего психического тонуса. Подчеркивается, что при правополушарных поражениях понимание речи также нарушается - зачастую как раз в звене избирательности, что выглядит как плохо контролируемое резонерство при внешне полностью сохранной речи.

Подробно обсуждаются различные степени нарушения селективности, наиболее сильно проявляющейся в случаях, когда сочетается общемозговая симптоматика и повреждение подкорковых структур с нарушением (первичным или вторичным от указанной) работы лобных долей:

1. повышенная тормозимость следов интерферирующими воздействиями;
2. контаминация следов;
3. инертность последней из воспринятых смысловых систем;
4. подмена воспроизведения бесконтрольно всплывающими побочными ассоциациями.

В заключение делается вывод о важности нейролингвистики и знания о нарушениях речи при локальных поражениях мозга для расширения научного знания о процессах декодирования речевого высказывания, которое ранее считалось прерогативой только лингвистики, а теперь нуждается в данных от смежных наук для обогащения понимания механизмов сложных речевых процессов.

Данный документ, как следует из его титульного листа, представляет собой сообщение из цикла «Варианты лобного синдрома» под названием «Нарушение психических процессов при глубокой перивентрикулярной опухоли лобной доли». 

Он является незаконченным описанием клинического случая больного Теплинского (студент, 22 года) с интрацеребральной опухолью (протоплазматической астроцитомой) в глубине правой лобной доли вблизи переднего рога бокового желудочка с прорастанием и в передний рог левого бокового желудочка, а также в подкорковые узлы. Описано постепенное ухудшение состояния больного через месяц после первой операции: от легкой неустойчивости внимания при первичной диагностике – до сильной истощаемости, пассивности, загруженности, отвлекаемости при повторном обследовании, но в обоих случаях – с сохранением большинства компонентов праксиса, гнозиса, интеллектуальных операций. 

В конце данной машинописной версии статьи находится лист из другой статьи по нефрологии, по всей видимости, не авторства А.Р. Лурии и не имеющей содержательного отношения к тексту.

В папке с названием «Лурия-Руденко. Клинико-психологическая симптоматика экстрацеребральных опухолей» выделяются 4 подпапки. 

В данной подпапке присутствуют черновики, по которым можно проследить, как А.Р. Лурия пробовал выделить среди обследованных пациентов различные подгруппы по преобладающему синдрому. 

В трех других содержатся описания больных и краткие протоколы обследований.

Представляет собой начало (вводную часть) статьи или главы книги, имеющейся в архиве в полном варианте (см. ниже связанные файлы), на обложке есть указание "старый вариант" красной ручкой. Существенных отличий от имеющейся в архиве полной версии нет (изменены окончания в нескольких местах).

Работа посвящена нарушениям памяти в варианте корсаковского синдрома. В начале работы ставится вопрос о том, является ли это нарушение единым, связанным с поражением однородного участка мозга, или в его возникновение вносят вклад различные нейропсихологические факторы, связанные с множественными поражениями различных мозговых систем. Обсуждаются данные об участии верхнестволовых/лимбических областей, медиальных отделов височных долей, гиппокампа в генезе корсаковского синдрома и специфика его протекания при различных локализациях. Делается указание на то, что нарушения критичности, ориентировки, конфабуляции возникают, когда к нарушению памяти на текущие события (которое может изолированно возникать при двустороннем поражении гиппокампа) присоединяются нарушения активности, планирования и контроля, связанные с работой медиобазальных отделов лобных долей. Настоящая работа разбирает поражения этих отделов в результате сосудистых нарушений в бассейнах передней соединительной (аневризма) и передних мозговых артерий (нарушения кровообращения вследствие аневризмы передней соединительной артерии). Описано 12 больных с указанной локализацией поражения, не имевших нарушений гнозиса, праксиса, речи, в мышлении демонстрировавших только нарушение динамики интеллектуальных процессов. На первый план у больных выходили грубые нарушения памяти, но не в виде отсутствия запечатления следов, а в виде невозможности их избирательного воспроизведения. Это касалось не только текущего, но и прежнего опыта; при этом текущий опыт нередко частично, в плохо осознанном виде, но сохранялся. Таким образом, нарушения памяти на текущие события не были полными, но при этом сопровождались нарушениями контроля и регуляции активности. Это описано как на подгруппе с более тяжелым, так и на подгруппе с более легким вариантом нарушений кровообращения (приводятся подробные описания случаев). Делается вывод о том, что для возникновения корсаковского синдрома необходимо повреждение не только образований круга Пейпеца, но и медиобазальных отделов лобных долей. Случаи сравниваются с синдромом нарушения слухоречевой памяти с появлением признаков амнестической афазии при аневризмах средней мозговой артерии. Во второй части работы ставится задача изучить механизм нарушений памяти у исследуемой группы больных. Подробно описан эксперимент с запоминанием материала с последующим воспроизведением в разных условиях (непосредственно, после пустой паузы, после интерференции). Выполнение этих проб больными с аневризмами передней соединительной артерии подробно анализируется сравнивается с выполнением проб группой нормы и больными с поражением височных отделов. Делается вывод о том, что механизм нарушений памяти состоит не в слабости следов, а в их повышенной тормозимости интерференцией и в нарушении избирательности их воспроизведения.

Текст представляет собой черновик к статье или главе книги (см. ниже чистовой вариант по связям с другими документами). Правки ручкой в тексте касаются преимущественно клинических случаев. Черновик неполный (примерно до середины статьи).

Документ содержит предисловие к работе А.Р. Лурии и А.Я. Подгорной "Расстройства памяти при нарушении кровообращения в системе передней соединительной и передних мозговых артерий" (см. ниже по ссылкам на связанные документы) и оглавление работы с названием "А.Р. Лурия, А.Я. Подгорная, А.Н. Коновалов. Расстройства памяти при поражении медиальных отделов лобных долей мозга сосудистого происхождения" с надписью "А.Р. Лурия. Исследования по нейропсихологии памяти. Вып. 1" (однако содержание оглавления близко к тексту упомянутой ранее работы А.Р. Лурии и А.Я. Подгорной). В документе также содержатся описания контрольной группы пациентов (часть из них упоминается в статье) с нарушениями кровообращения в системе задней соединительной артерии (с грубыми онейроидными нарушениями сознания по диэнцефальному типу) и средней мозговой артерии (которые влияют на работу височных и височно-теменных отделов и приводят в основном к нарушениям слухоречевой памяти).

Работа посвящена нарушениям памяти в варианте корсаковского синдрома. В начале работы ставится вопрос о том, является ли это нарушение единым, связанным с поражением однородного участка мозга, или в его возникновение вносят вклад различные нейропсихологические факторы, связанные с множественными поражениями различных мозговых систем. Обсуждаются данные об участии верхнестволовых/лимбических областей, медиальных отделов височных долей, гиппокампа в генезе корсаковского синдрома и специфика его протекания при различных локализациях. Делается указание на то, что нарушения критичности, ориентировки, конфабуляции возникают, когда к нарушению памяти на текущие события (которое может изолированно возникать при двустороннем поражении гиппокампа) присоединяются нарушения активности, планирования и контроля, связанные с работой медиобазальных отделов лобных долей. Настоящая работа разбирает поражения этих отделов в результате сосудистых нарушений в бассейнах передней соединительной (аневризма) и передних мозговых артерий (нарушения кровообращения вследствие аневризмы передней соединительной артерии). Описано 12 больных с указанной локализацией поражения, не имевших нарушений гнозиса, праксиса, речи, в мышлении демонстрировавших только нарушение динамики интеллектуальных процессов. На первый план у больных выходили грубые нарушения памяти, но не в виде отсутствия запечатления следов, а в виде невозможности их избирательного воспроизведения. Это касалось не только текущего, но и прежнего опыта; при этом текущий опыт нередко частично, в плохо осознанном виде, но сохранялся. Таким образом, нарушения памяти на текущие события не были полными, но при этом сопровождались нарушениями контроля и регуляции активности. Это описано как на подгруппе с более тяжелым, так и на подгруппе с более легким вариантом нарушений кровообращения (приводятся подробные описания случаев). Делается вывод о том, что для возникновения корсаковского синдрома необходимо повреждение не только образований круга Пейпеца, но и медиобазальных отделов лобных долей. Случаи сравниваются с синдромом нарушения слухоречевой памяти с появлением признаков амнестической афазии при аневризмах средней мозговой артерии. Во второй части работы ставится задача изучить механизм нарушений памяти у исследуемой группы больных. Подробно описан эксперимент с запоминанием материала с последующим воспроизведением в разных условиях (непосредственно, после пустой паузы, после интерференции). Выполнение этих проб больными с аневризмами передней соединительной артерии подробно анализируется сравнивается с выполнением проб группой нормы и больными с поражением височных отделов. Делается вывод о том, что механизм нарушений памяти состоит не в слабости следов, а в их повышенной тормозимости интерференцией и в нарушении избирательности их воспроизведения.

Текст посвящен пересмотру подхода к поражению мозговых систем на разных этапах онтогенеза и является частью более большой работы, касающейся психологических нарушений при мозговых поражениях. Он является вариантом текста лекций по психологии мозговых поражений (см. ниже). В начале изложения ставится проблема того, что одно и то же по локализации мозговое поражение на разных стадиях онтогенеза может иметь различное значение для психической деятельности. На материале возрастной нейрофизиологии показывается, как в течение онтогенеза отдельные функции мозга организуются в сложные функциональные системы, подчиненные единой задаче. Обсуждается закон прогрессивной кортикализации функций, сложная взаимосвязь между подкорковыми и корковыми уровнями обеспечения психических процессов - в частности, показывается, что поражение нижележащих уровней в детском возрасте оказывает деструктивное влияние и на работу вышележащих уровней на последующих этапах их формирования (такого восходящего эффекта во взрослом возрасте нет). Развитие психических процессов на примере памяти описывается как изменение межфункциональных связей. С привлечением данных близнецовых исследований обсуждается изменение вклада наследственности и среды в протекание психических процессов в ходе онтогенеза. Вводится понятие ведущей (для каждого этапа онтогенеза) психической функции. Следующие разделы подробно описывают влияние такого процесса, как восприятие, на психическое развитие. При описании зрительного восприятия привлекаются случаи эйдетизма и синестезий как примеры его избыточного развития (подробно описан случай мнемониста Шерешевского) и ранней оптической агнозии с сопутствующим (и во многом возникшим вторично от оптических нарушений) тяжелым отставанием в развитии - как пример дефицитарности. В этом же контексте обсуждаются нарушения акустического гнозиса у близнецов, приводящие в детском возрасте к системному отставанию в речевом и познавательном развитии в отличие от поражения этих систем у взрослого. Указывается, что данный принцип системного влияния мозгового поражения не только на нижележащие (как у взрослых), но и на более сложные, вышележащие мозговые системы и связанные с ними психические процессы в детском возрасте верен не только для корковых, но и для подкорковых поражений. Это обсуждается на материале энцефалитных поражений третьего желудочка и базальных ганглиев, у детей приводящих к грубым нарушениям личности в варианте "анэтического синдрома" (как при поражении базальных лобных отделов). Делается вывод о том, что оценка патологического эффекта поражения того или иного очага должна производиться с учетом того места, которая занимает связанная с ним функция в системном развитии психических процессов, и времени в онтогенезе, в котором возникло поражение.

Глава посвящена мозговым механизмам произвольных движений и действий. В первом разделе движение описывается как приспособительный акт, представляющий собой функциональную систему, подчиненную определенной задаче. Построение таких функциональных систем показано сначала на уровне самых простых движений, реализующихся спинным мозгом (реакция на боль), стволом головного мозга (дыхание), на примере элементарных приспособительных движений, которые имеются у новорожденных (сосание, у ряда животных - ходьба); обсуждается стереотипность и комплексность таких функциональных систем. Описываются эволюционно более сложные двигательные навыки, реализующиеся в изменчивых ситуациях, и двухфазные (с этапом ориентировки) двигательные акты; анализируется специфика человеческих движений - отделенность многих задач от конечной цели, предметный характер, потребность соединять движения в сложные "кинетические мелодии". Это требует возможности вычленения отдельных тонких избирательных движений и их подбора по определенную задачу с оттормаживанием нерелевантных движений, что может быть реализовано только корковыми отделами мозга. Во втором разделе описывается строение двигательной области коры головного мозга и ее эволюционное развитие. Рассматривается первичная двигательная кора и начинающиеся в ней двигательные пути - пирамидный и экстрапирамидный, области внутри первичной коры, активирующие и тормозные влияния, регулирующие ее работу, проекционное строение первичной коры, параличи и парезы, возникающие при ее разрушении, а также пути частичного восстановления движений за счет восстановления синаптической проводимости в поврежденной зоне. В третьем разделе обсуждается роль кинестетических афферентаций в построении сложных движений, анализируются симптомы и механизмы нарушений движений при нарушениях афферентного синтеза - атаксии, дизметрии при поражении первичных чувствительных зон постцентральной области, а также синдромы кинестетической и оральной апраксии, связанные с повреждением вторичной теменной коры.Затем освещается роль пространственной афферентации в построении движений - определении направления движения, пространственного расположения частей тела и орудий, топологических характеристик в сложных, символических двигательных актах. Обсуждается роль зрения, вестибюлярного аппарата и кинестетической афферентации в пространственной организации движений. Анализируются нарушения пространственной организации движений и пространственных представлений при синдроме конструктивной апраксии. Наконец, четвертый раздел посвящен эфферентной организации движений и действий - серийной организации изолированных движений в кинетические мелодии (благодаря функциям премоторной коры); описываются нарушения серийной организации (плавности переключения), приводящие к дезавтоматизации движений и невозможности реализации или формирования даже простых двигательных навыков. Обсуждаются нарушения при поражении премоторной зоны - фазические нарушения плавности собственной речи, нарушения внутренней речи. Показывается влияние премоторных поражений на протекание прежде автоматизированных интеллектуальных операций. Также обсуждаются связи премоторной коры с подкорковыми структурами, при разрушении которых возникают явления патологической инертности (персеверации). В выводах кратко еще раз перечисляются основные корковые механизмы обеспечения произвольных движений.

Доклад на тему методов восстановительного обучения после локальных мозговых поражений. Сложные психические функции, такие как движение, восприятие, память и речь, необходимо понимать как сложные функциональные системы, работу которых обеспечивают различные регионы мозга. Соответственно, и нарушение вследствие локального поражения надо рассматривать не как выпадение функции в целом, а как дефект работы ряда ее звеньев, затронутых локальным поражением. Задача восстановления функции при таком подходе заключается в функциональной перестройке системы за счет компенсации нарушенных звеньев сохранными. Этой перестройки можно достичь посредством изменения психологического строения функции. Лурия иллюстрирует эти положения данными клинических наблюдений, в частности, полученных в ходе Великой Отечественной Войны: рассматривается реабилитация двигательных функций, зрительного восприятия, кинестетической составляющей речи, серийно организованных движений. Отедельно обсуждается перестройка функции за счет ее смысловой реорганизации (на примере сенсорной афазии и подкорковых двигательных нарушений).

Текст посвящен развитию мозговых систем, обеспечивающих психическую деятельность, и является частью более крупной работы по локальным поражениям различных отделов мозга (как следует из названия, жанр работы - тексты лекций). В начале изложения описывается ранее изложенный материал - указывается на то, что локальное поражение мозга вызывает системное нарушение психической деятельности, а не изолированное выпадение одного из ее компонентов, причем разные мозговые зоны имеют при этом разное системное значение. Обсуждается, что одно и то же по локализации мозговое поражение на разных стадиях онтогенеза может иметь различное значение для психической деятельности. На материале возрастной нейрофизиологии показывается, как в течение онтогенеза отдельные функции мозга организуются в сложные функциональные системы, подчиненные единой задаче. Обсуждается закон прогрессивной кортикализации функций, сложная взаимосвязь между подкорковыми и корковыми уровнями обеспечения психических процессов - в частности, показывается, что поражение нижележащих уровней в детском возрасте оказывает деструктивное влияние и на работу вышележащих уровней на последующих этапах их формирования (такого восходящего эффекта во взрослом возрасте нет). Развитие психических процессов на примере памяти описывается как изменение межфункциональных связей. С привлечением данных близнецовых исследований обсуждается изменение вклада наследственности и среды в протекание психических процессов в ходе онтогенеза. Вводится понятие ведущей (для каждого этапа онтогенеза) психической функции. Следующие разделы подробно описывают влияние такого процесса, как восприятие, на психическое развитие. При описании зрительного восприятия привлекаются случаи эйдетизма и синестезий как примеры его избыточного развития (подробно описан случай мнемониста Шерешевского) и ранней оптической агнозии с сопутствующим (и во многом возникшим вторично от оптических нарушений) тяжелым отставанием в развитии - как пример дефицитарности. В этом же контексте обсуждаются нарушения акустического гнозиса у близнецов, приводящие в детском возрасте к системному отставанию в речевом и познавательном развитии в отличие от поражения этих систем у взрослого. Указывается, что данный принцип системного влияния мозгового поражения не только на нижележащие (как у взрослых), но и на более сложные, вышележащие мозговые системы и связанные с ними психические процессы в детском возрасте верен не только для корковых, но и для подкорковых поражений. Это обсуждается на материале энцефалитных поражений третьего желудочка и базальных ганглиев, у детей приводящих к грубым нарушениям личности в варианте "анэтического синдрома" (как при поражении базальных лобных отделов). Делается вывод о том, что оценка патологического эффекта поражения того или иного очага должна производиться с учетом того места, которая занимает связанная с ним функция в системном развитии психических процессов, и времени в онтогенезе, в котором возникло поражение.

Глубокие поражения лобных отделов, затрагивающие диэнфецальные структуры, приводят к нарушениям избирательности, следствием которых становятся нарушения памяти, сознания, ориентировки больного. Данная работа посвящена анализу ранних этапов возникновения таких нарушений на материале злокачественной опухоли мозга с быстрым ростом и интоксикационным синдромом. В статье оставлены пустые листы для описания больного Бит. Описан ранний этап нарушений избирательности в первую очередь в мнестической (запоминание серий слов, рассказов) и интеллектуальной сфере (счет) при сохранной ориентировке больного, когда сила прежних и новых следов уравновешивается или когда больному необходимо сделать выбор нужной связи из большого числа альтернатив (помимо нарушения избирательности здесь отмечалась относительная слабость следов и их подверженность внешнему торможению, присутствовали контаминации и персеверации). Постепенно нарушения избирательности начали выявляться не только в специальном исследовании, но и при простом наблюдении за больным в виде спутанности сознания и нарушения ориентировки, конфабуляций, явлений, близких к корсаковскому синдрому. Обсуждается связь явлений слабости следов и нарушений избирательности: оба явления объясняется снижением тонуса коры вследствие поражения медиальной (лимбической) области мозга - это делает следы памяти нестойкими, отчего они могут быстро исчезать из памяти, легко тормозиться интерференцией и, одновременно, легко уравниваться по возбудимости с прежними следами. Описываются также нарушения избирательности в речевой сфере, связываемые с левосторонней локализацией поражения; подчеркивается, что в первый период наблюдения в праксисе нарушений избирательности не отмечалось, но они возникли в более поздний период. Обсуждается аналогия между нарушениями избирательности при локальных поражениях мозга и мозговыми механизмами нормального сновидения. В заключении подчеркивается важность изучения роли медиальных отделов именно лобных долей в регуляции состояний активности коры и обеспечения нормальной работы сознания.

Текст производит впечатление главы книги или раздела большой статьи: на нем стоит номер II, в самом тексте указано, что в предшествующем материале содержалось описание другого больного с той же (задне-лобной) локализацией, но иной клинической картиной. Данный раздел посвящен достаточно тяжело протекающим случаям поражения задне-лобных отделов, которые наблюдаются при внутримозговых опухолях, затрагивающих и корковые, и подкорковые зоны, а также в случаях с фоновой интоксикацией, нарушением гемо- и ликвородинамики. При этом описанное ранее ядро симптома - патологическая инертность в движениях и речи - сохраняется, но патологическая инертность уже оказывает деструктивное влияние на возможность формирования устойчивых программ действия. Для иллюстрации данного варианта синдрома подробно описывается случай П.Б. (инженер, 62 года, опухоль задне-лобной области, метастаз рака). На первый план при обследовании больного выходила невозможность выполнения последовательности (серии) движений при доступности повторения единичных движений вследствие патологической инертности двигательных актов и замещения необходимого движения персеверацией ранее выполненного. При этом введение речевой инструкции не помогало преодолеть персеверации - наблюдалась диссоциация сохранной речи и нарушенных двигательных актов. Инертность вызывала и ряд нарушений в речевом плане - персеверации в задачах на кратковременную слухоречевую память и в еще большей степени - в активной речи при выполнении речевых программ (например, назывании автоматизированных речевых рядов в обратном порядке) или при самостоятельном построении высказываний. Речевое восприятие и номинативные процессы, а также простая повторная речь оставались у больного при этом сохранными. Инертность приводила к грубым нарушениям и в мышлении при выполнении интеллектуальных и счетных операций, хотя общая стратегия интеллектуального акта оставалась сохранной - распадалась лишь динамическая сторона интеллектуальных операций, то есть становилось невозможным выполнение верно усвоенной программы. Описываются отличия задне-лобного синдрома от премоторных поражений (при которых наблюдается лишь распад кинетических мелодий и высших двигательных автоматизмов) и массивных поражений префронтальных отделов (при которых нарушается не выполнение, а само усвоение и удержание программы действия).

Статья входит в цикл исследований памяти, точнее - ее модально-неспецифических нарушений, связанных с работой подкорковых структур мозга и обусловленных повышенной тормозимостью следов памяти интерференцией. Обширные опухоли гипофиза представляют в изучении таких нарушений памяти особый интерес, поскольку затрагивают не только подкорковые, но и лобные отделы, воздействуя на них при выходе за пределы турецкого седла. Также опухоль воздействует при этом на медиальные височные отделы и ствол мозга. Данный вариант нарушений памяти анализируется на материале клинического случая больной Банаевой (медсестра, 46 лет). В наблюдении видна замедленность, оглушенность, личностные изменения пациентки - но при относительно сохранной критичности. В нейропсихологическом обследовании на первый план выходит инактивность и общая инертность больной - выполнение заданий заменяется эхопраксией или персеверацией. Эти явления отмечались в праксисе, в пробах по типу "реакций выбора", в речи (например, при назывании предметов - персеверации приводили к вторичному отчуждению смысла слова). Особенный интерес представляет собой механизм нарушения памяти у данной больной - интерферирующие воздействия замещали собой заученный материал и инертно воспроизводились на фоне легкой патологической тормозимости следов. Структурная и смысловая организация материала не смягчала, а только усиливала эти проявления. Показано, что этот механизм характерен не только для слухоречевой памяти, но и для запоминания любых движений и действий.

Статья входит в цикл исследований памяти, точнее - ее модально-неспецифических нарушений, связанных с работой подкорковых структур мозга и обусловленных повышенной тормозимостью следов памяти интерференцией. Обширные опухоли гипофиза представляют в изучении таких нарушений памяти особый интерес, поскольку затрагивают не только подкорковые, но и лобные отделы, воздействуя на них при выходе за пределы турецкого седла. Также опухоль воздействует при этом на медиальные височные отделы и ствол мозга. Данный вариант нарушений памяти анализируется на материале клинического случая больной Банаевой (медсестра, 46 лет). В наблюдении видна замедленность, оглушенность, личностные изменения пациентки - но при относительно сохранной критичности. В нейропсихологическом обследовании на первый план выходит инактивность и общая инертность больной - выполнение заданий заменяется эхопраксией или персеверацией. Эти явления отмечались в праксисе, в пробах по типу "реакций выбора", в речи (например, при назывании предметов - персеверации приводили к вторичному отчуждению смысла слова). Особенный интерес представляет собой механизм нарушения памяти у данной больной - интерферирующие воздействия замещали собой заученный материал и инертно воспроизводились на фоне легкой патологической тормозимости следов. Структурная и смысловая организация материала не смягчала, а только усиливала эти проявления. Показано, что этот механизм характерен не только для слухоречевой памяти, но и для запоминания любых движений и действий.

Поражения правой лобно-височной области являются к моменту написания работы мало изученной в нейропсихологии темой. Данные нарушения описываются через случай больного Толчинского (28 лет, инженер), перенесшего несколько операций по удалению крупной опухоли (саркоматозной эндотелиомы) базальных отделов правой лобно-височной области с влиянием на ствол мозга. При первом поступлении больной был загружен, инактивен, амимичен, эмоционально безразличен, достаточно ориентирован в месте, но недостаточно - во времени. На первый план выходили гипертензионные явления в сочетании с инертностью в праксисе, скандированной речью. После операции больной активен, правильно ориентирован, в праксисе регуляторных нарушений уже не отмечается (но присутствуют пространственные ошибки). Речь, память больного сохранны, но отмечаются грубые нарушения в передаче смысла пословиц и сюжетных картин - резонерство, невозможность выделить аффективно-существенные элементы и соскальзывание на инертные стереотипы. Это сопровождается сохранностью формально-логических операций мышления, больше связанных с работой левого полушария.

Сообщение посвящено описанию нейропсихологического синдрома при поражении медиальных отделов полушарий и передних отделов лимбической области, при котором на первый план выступают стойкие нарушения ориентировки, спутанность, нарушения сознания. Особенную роль при этом играют правополушарные структуры Синдром описывается на примере больного Дубинского (39 лет, инженер), перенесшего удаление опухоли (краниофарингомы) глубинных отделов правого полушария с резекцией полюса правой лобной доли. До операции при полностью сохранной ориентировке, отсутствии нарушений в большинстве высших психических функций больной демонстрировал только легкое снижение памяти и незначительную импульсивность. После операции состояние пациента заметно ухудшилось: гнозис, праксис, речь оставались сохранными, но на первый план вышли грубые нарушения сознания со спутанностью и конфабуляциями, деперсонализацией, нарушения ориентировки и критики. Нарушения памяти при этом стали значительно грубее. После почти полного регресса большинства симптомов явления деперсонализации и конфабуляции достаточно стойко сохранялись даже после месяца с момента операции. Отчасти механизмы синдрома могут быть связаны со спазмом обеих передних мозговых артерий.