Скиннер Б.Ф.

В статье рассматривается вопрос кодирования (порождения) речевого высказывания, или экспрессивной речи. Выделяются этапы этого процесса: возникновение мотива, появление замысла (мысли) и построение на ее основе с помощью внутренней речи схемы высказывания (общая структура высказывания, носящая предикативный характер), которая затем преображается в линейную схему фразы и только затем - в развернутое речевое высказывание. Обсуждается вопрос о возможности выделения мозговых механизмов каждого из этих этапов. Обсуждаются методы исследования речи: прослеживание спонтанной речи пациента с оценкой мотивов речевого общения (просьбы - mand/demand и коммуникации - tact/contact по Б.Ф. Скиннеру), анализ диалогической речи и собственной монологической речи больного (пересказа текста, рассказа по картинке, написания сочинения на заданную тему). Также описываются специальные средства анализа порождения речи - повторение, называние, анализ парадигматической и синтагматической стороны порождаемого речевого высказывания. Далее анализируются те нарушения порождения речи, которые возникают при поражении конкретных областей мозга. Поражение подкорковых структур, как отмечает автор, приводит к общей инактивности больного, но сами механизмы порождения речи при этом остаются интактными и при повышении общего тонуса коры демонстрируют свою сохранность. Поражение лобных отделов левого полушария приводит к нарушению в первую очередь самого порождения мотива к речевому высказыванию и общению: такие больные крайне безучастны к происходящему, в диалогической речи у них происходит замена содержательных ответов на вопросы эхолалиями; в монологической речи отмечается невозможность сформировать замысел и на его основе построить программу высказывания, которая заменяется побочными ассоциациями или инертными стереотипами. В этом случае грубо нарушена регулирующая функция речи. Далее описывается синдром динамической афазии, связываемый в данной статье уже не с массивным поражением лобных отделов, а только с повреждением задне-лобной области, которая приводит не к общей инактивности, а только к специфической инактивности в речи. У них наблюдается специфическое нарушение самостоятельного построения речевого высказывания в звене построения его схемы, видимо, связанное с нарушениями внутренней речи и программирования высказывания (Т.В. Рябова (Ахутина)), тогда как грамматическое оформление высказывания может оставаться относительно сохранным. Оно нарушается у другой категории больных, речь которых традиционно описывалась как "телеграфный стиль". Это нарушение в статье связывается с нарушением синтагматической стороны речи, которая, в отличие от парадигматической, как отмечает А.Р. Лурия, к моменту написания статьи еще является недостаточно изученной (при обсуждении этих терминов упоминаются работы Ф. де Соссюра, Р. Якобсона). У таких больных грубо повреждена предикативная структура высказывания, "линейная схема фразы": их речь практически лишена глаголов и представляет собой набор слов, практически не связанных между собой синтаксически. Дополнительно обсуждаются вопросы онтогенеза грамматической структуры речи и работы в области грамматики Н. Хомского и его школы. Напротив, парадигматическая сторона речи нарушается при поражении задних речевых зон - при височных поражениях и синдроме акустико-гностической афазии, нижнетеменных поражениях и афферентной моторной (кинестетической) афазии и теменно-затылочных поражениях и семантической афазии. при височной афазии из речи исчезают существительные, происходит выпадение номинативного состава и нарушение предметной отнесенности слов, существительные заменяются обходными предикативными выражениями или парафазиями. Поражение теменно-затылочных (теменно-височно-затылочных) отделов приводит к стертым симптомам оптической агнозии, а также к нарушению симультанных синтезов и процессов пространственного и квазипространственного (в том числе - в импрессивной речи) анализа и синтеза. В экспрессивной речи это приводит к выраженным номинативным дефицитам в виде развернутого подыскивания слов (когда даже подсказка первой буквы при этом быстро помогает его вспомнить) и вербальных парафазий, в основе которой лежит уравнивание следов по возбудимости и невозможность выбора нужного слова из ряда равновероятно всплывающих альтернатив. Кроме того, у таких больных не нарушено построение конструкций, понятных из контекста ("коммуникация событий"), но возникают проблемы с построением логико-грамматических конструкций, требующих сохранности симультанных синтезов ("коммуникации отношений"). В заключении подводится краткий итог всем описанным вариантам нарушений экспрессивной речи, но оно выглядит незавершенным (последний из описанных в статье вариантов там не обсужден). Также в статье имеются пропуски на месте описаний пациентов, которые планировались к каждому из названных в ней нарушений.

В статье рассматривается вопрос кодирования (порождения) речевого высказывания, или экспрессивной речи. Выделяются этапы этого процесса: возникновение мотива, появление замысла (мысли) и построение на ее основе с помощью внутренней речи схемы высказывания (общая структура высказывания, носящая предикативный характер), которая затем преображается в линейную схему фразы и только затем - в развернутое речевое высказывание. Обсуждается вопрос о возможности выделения мозговых механизмов каждого из этих этапов. Обсуждаются методы исследования речи: прослеживание спонтанной речи пациента с оценкой мотивов речевого общения (просьбы - mand/demand и коммуникации - tact/contact по Б.Ф. Скиннеру), анализ диалогической речи и собственной монологической речи больного (пересказа текста, рассказа по картинке, написания сочинения на заданную тему). Также описываются специальные средства анализа порождения речи - повторение, называние, анализ парадигматической и синтагматической стороны порождаемого речевого высказывания. Далее анализируются те нарушения порождения речи, которые возникают при поражении конкретных областей мозга. Поражение подкорковых структур, как отмечает автор, приводит к общей инактивности больного, но сами механизмы порождения речи при этом остаются интактными и при повышении общего тонуса коры демонстрируют свою сохранность. Поражение лобных отделов левого полушария приводит к нарушению в первую очередь самого порождения мотива к речевому высказыванию и общению: такие больные крайне безучастны к происходящему, в диалогической речи у них происходит замена содержательных ответов на вопросы эхолалиями; в монологической речи отмечается невозможность сформировать замысел и на его основе построить программу высказывания, которая заменяется побочными ассоциациями или инертными стереотипами. В этом случае грубо нарушена регулирующая функция речи. Далее описывается синдром динамической афазии, связываемый в данной статье уже не с массивным поражением лобных отделов, а только с повреждением задне-лобной области, которая приводит не к общей инактивности, а только к специфической инактивности в речи. У них наблюдается специфическое нарушение самостоятельного построения речевого высказывания в звене построения его схемы, видимо, связанное с нарушениями внутренней речи и программирования высказывания (Т.В. Рябова (Ахутина)), тогда как грамматическое оформление высказывания может оставаться относительно сохранным. Оно нарушается у другой категории больных, речь которых традиционно описывалась как "телеграфный стиль". Это нарушение в статье связывается с нарушением синтагматической стороны речи, которая, в отличие от парадигматической, как отмечает А.Р. Лурия, к моменту написания статьи еще является недостаточно изученной (при обсуждении этих терминов упоминаются работы Ф. де Соссюра, Р. Якобсона). У таких больных грубо повреждена предикативная структура высказывания, "линейная схема фразы": их речь практически лишена глаголов и представляет собой набор слов, практически не связанных между собой синтаксически. Дополнительно обсуждаются вопросы онтогенеза грамматической структуры речи и работы в области грамматики Н. Хомского и его школы. Напротив, парадигматическая сторона речи нарушается при поражении задних речевых зон - при височных поражениях и синдроме акустико-гностической афазии, нижнетеменных поражениях и афферентной моторной (кинестетической) афазии и теменно-затылочных поражениях и семантической афазии. при височной афазии из речи исчезают существительные, происходит выпадение номинативного состава и нарушение предметной отнесенности слов, существительные заменяются обходными предикативными выражениями или парафазиями. Поражение теменно-затылочных (теменно-височно-затылочных) отделов приводит к стертым симптомам оптической агнозии, а также к нарушению симультанных синтезов и процессов пространственного и квазипространственного (в том числе - в импрессивной речи) анализа и синтеза. В экспрессивной речи это приводит к выраженным номинативным дефицитам в виде развернутого подыскивания слов (когда даже подсказка первой буквы при этом быстро помогает его вспомнить) и вербальных парафазий, в основе которой лежит уравнивание следов по возбудимости и невозможность выбора нужного слова из ряда равновероятно всплывающих альтернатив. Кроме того, у таких больных не нарушено построение конструкций, понятных из контекста ("коммуникация событий"), но возникают проблемы с построением логико-грамматических конструкций, требующих сохранности симультанных синтезов ("коммуникации отношений"). В заключении подводится краткий итог всем описанным вариантам нарушений экспрессивной речи, но оно выглядит незавершенным (последний из описанных в статье вариантов там не обсужден). Также в статье имеются пропуски на месте описаний пациентов, которые планировались к каждому из названных в ней нарушений.