кинестетическое восприятие

Согласно указаниям в документе, данный фрагмент является главой какого-то более крупного текста. Его цель - описать современный подход к проблеме афазий, причем не только назвать их основные формы, но и рассмотреть стоящие за ними факторы (механизмы). Перечисляются традиционные для неврологии формы афазий - сенсорная (афазия Вернике), моторная (афазия Брока), амнестическая - с нарушением припоминания слов, транскортикальная - с нарушением спонтанной речи, кондуктивная - с невозможностью повторения речи. После краткой истории исследования сенсорной афазии (К Вернике, П. Мари) обсуждаются современные представления о нарушении фонематического слуха как ее основном механизме. Далее анализируются моторные формы афазии с выделением ее афферентной (связанной с дефицитом кинестетического восприятия при поражении теменных отделов) и эфферентной (обусловленной нарушением серийной организации при поражении заднелобных отделов и связанных с ними базальных ганглиев) форм. Моторные формы афазии обсуждаются в контексте теории построения движений Н.А. Бернштейна, согласно которой для реализации любого движения необходима не только сохранность эфферентного звена его реализации, но и постоянный приток афферентаций (кинестетических, зрительно-пространственных) для постоянной корректировки протекания двигательного акта.

Текст выглядит незаконченным.

В статье рассматривается вопрос кодирования (порождения) речевого высказывания, или экспрессивной речи. Выделяются этапы этого процесса: возникновение мотива, появление замысла (мысли) и построение на ее основе с помощью внутренней речи схемы высказывания (общая структура высказывания, носящая предикативный характер), которая затем преображается в линейную схему фразы и только затем - в развернутое речевое высказывание. Обсуждается вопрос о возможности выделения мозговых механизмов каждого из этих этапов. Обсуждаются методы исследования речи: прослеживание спонтанной речи пациента с оценкой мотивов речевого общения (просьбы - mand/demand и коммуникации - tact/contact по Б.Ф. Скиннеру), анализ диалогической речи и собственной монологической речи больного (пересказа текста, рассказа по картинке, написания сочинения на заданную тему). Также описываются специальные средства анализа порождения речи - повторение, называние, анализ парадигматической и синтагматической стороны порождаемого речевого высказывания. Далее анализируются те нарушения порождения речи, которые возникают при поражении конкретных областей мозга. Поражение подкорковых структур, как отмечает автор, приводит к общей инактивности больного, но сами механизмы порождения речи при этом остаются интактными и при повышении общего тонуса коры демонстрируют свою сохранность. Поражение лобных отделов левого полушария приводит к нарушению в первую очередь самого порождения мотива к речевому высказыванию и общению: такие больные крайне безучастны к происходящему, в диалогической речи у них происходит замена содержательных ответов на вопросы эхолалиями; в монологической речи отмечается невозможность сформировать замысел и на его основе построить программу высказывания, которая заменяется побочными ассоциациями или инертными стереотипами. В этом случае грубо нарушена регулирующая функция речи. Далее описывается синдром динамической афазии, связываемый в данной статье уже не с массивным поражением лобных отделов, а только с повреждением задне-лобной области, которая приводит не к общей инактивности, а только к специфической инактивности в речи. У них наблюдается специфическое нарушение самостоятельного построения речевого высказывания в звене построения его схемы, видимо, связанное с нарушениями внутренней речи и программирования высказывания (Т.В. Рябова (Ахутина)), тогда как грамматическое оформление высказывания может оставаться относительно сохранным. Оно нарушается у другой категории больных, речь которых традиционно описывалась как "телеграфный стиль". Это нарушение в статье связывается с нарушением синтагматической стороны речи, которая, в отличие от парадигматической, как отмечает А.Р. Лурия, к моменту написания статьи еще является недостаточно изученной (при обсуждении этих терминов упоминаются работы Ф. де Соссюра, Р. Якобсона). У таких больных грубо повреждена предикативная структура высказывания, "линейная схема фразы": их речь практически лишена глаголов и представляет собой набор слов, практически не связанных между собой синтаксически. Дополнительно обсуждаются вопросы онтогенеза грамматической структуры речи и работы в области грамматики Н. Хомского и его школы. Напротив, парадигматическая сторона речи нарушается при поражении задних речевых зон - при височных поражениях и синдроме акустико-гностической афазии, нижнетеменных поражениях и афферентной моторной (кинестетической) афазии и теменно-затылочных поражениях и семантической афазии. при височной афазии из речи исчезают существительные, происходит выпадение номинативного состава и нарушение предметной отнесенности слов, существительные заменяются обходными предикативными выражениями или парафазиями. Поражение теменно-затылочных (теменно-височно-затылочных) отделов приводит к стертым симптомам оптической агнозии, а также к нарушению симультанных синтезов и процессов пространственного и квазипространственного (в том числе - в импрессивной речи) анализа и синтеза. В экспрессивной речи это приводит к выраженным номинативным дефицитам в виде развернутого подыскивания слов (когда даже подсказка первой буквы при этом быстро помогает его вспомнить) и вербальных парафазий, в основе которой лежит уравнивание следов по возбудимости и невозможность выбора нужного слова из ряда равновероятно всплывающих альтернатив. Кроме того, у таких больных не нарушено построение конструкций, понятных из контекста ("коммуникация событий"), но возникают проблемы с построением логико-грамматических конструкций, требующих сохранности симультанных синтезов ("коммуникации отношений"). В заключении подводится краткий итог всем описанным вариантам нарушений экспрессивной речи, но оно выглядит незавершенным (последний из описанных в статье вариантов там не обсужден). Также в статье имеются пропуски на месте описаний пациентов, которые планировались к каждому из названных в ней нарушений.

Текст посвящен пересмотру подхода к поражению мозговых систем на разных этапах онтогенеза и является частью более большой работы, касающейся психологических нарушений при мозговых поражениях. Он является вариантом текста лекций по психологии мозговых поражений (см. ниже). В начале изложения ставится проблема того, что одно и то же по локализации мозговое поражение на разных стадиях онтогенеза может иметь различное значение для психической деятельности. На материале возрастной нейрофизиологии показывается, как в течение онтогенеза отдельные функции мозга организуются в сложные функциональные системы, подчиненные единой задаче. Обсуждается закон прогрессивной кортикализации функций, сложная взаимосвязь между подкорковыми и корковыми уровнями обеспечения психических процессов - в частности, показывается, что поражение нижележащих уровней в детском возрасте оказывает деструктивное влияние и на работу вышележащих уровней на последующих этапах их формирования (такого восходящего эффекта во взрослом возрасте нет). Развитие психических процессов на примере памяти описывается как изменение межфункциональных связей. С привлечением данных близнецовых исследований обсуждается изменение вклада наследственности и среды в протекание психических процессов в ходе онтогенеза. Вводится понятие ведущей (для каждого этапа онтогенеза) психической функции. Следующие разделы подробно описывают влияние такого процесса, как восприятие, на психическое развитие. При описании зрительного восприятия привлекаются случаи эйдетизма и синестезий как примеры его избыточного развития (подробно описан случай мнемониста Шерешевского) и ранней оптической агнозии с сопутствующим (и во многом возникшим вторично от оптических нарушений) тяжелым отставанием в развитии - как пример дефицитарности. В этом же контексте обсуждаются нарушения акустического гнозиса у близнецов, приводящие в детском возрасте к системному отставанию в речевом и познавательном развитии в отличие от поражения этих систем у взрослого. Указывается, что данный принцип системного влияния мозгового поражения не только на нижележащие (как у взрослых), но и на более сложные, вышележащие мозговые системы и связанные с ними психические процессы в детском возрасте верен не только для корковых, но и для подкорковых поражений. Это обсуждается на материале энцефалитных поражений третьего желудочка и базальных ганглиев, у детей приводящих к грубым нарушениям личности в варианте "анэтического синдрома" (как при поражении базальных лобных отделов). Делается вывод о том, что оценка патологического эффекта поражения того или иного очага должна производиться с учетом того места, которая занимает связанная с ним функция в системном развитии психических процессов, и времени в онтогенезе, в котором возникло поражение.

Глава посвящена мозговым механизмам произвольных движений и действий. В первом разделе движение описывается как приспособительный акт, представляющий собой функциональную систему, подчиненную определенной задаче. Построение таких функциональных систем показано сначала на уровне самых простых движений, реализующихся спинным мозгом (реакция на боль), стволом головного мозга (дыхание), на примере элементарных приспособительных движений, которые имеются у новорожденных (сосание, у ряда животных - ходьба); обсуждается стереотипность и комплексность таких функциональных систем. Описываются эволюционно более сложные двигательные навыки, реализующиеся в изменчивых ситуациях, и двухфазные (с этапом ориентировки) двигательные акты; анализируется специфика человеческих движений - отделенность многих задач от конечной цели, предметный характер, потребность соединять движения в сложные "кинетические мелодии". Это требует возможности вычленения отдельных тонких избирательных движений и их подбора по определенную задачу с оттормаживанием нерелевантных движений, что может быть реализовано только корковыми отделами мозга. Во втором разделе описывается строение двигательной области коры головного мозга и ее эволюционное развитие. Рассматривается первичная двигательная кора и начинающиеся в ней двигательные пути - пирамидный и экстрапирамидный, области внутри первичной коры, активирующие и тормозные влияния, регулирующие ее работу, проекционное строение первичной коры, параличи и парезы, возникающие при ее разрушении, а также пути частичного восстановления движений за счет восстановления синаптической проводимости в поврежденной зоне. В третьем разделе обсуждается роль кинестетических афферентаций в построении сложных движений, анализируются симптомы и механизмы нарушений движений при нарушениях афферентного синтеза - атаксии, дизметрии при поражении первичных чувствительных зон постцентральной области, а также синдромы кинестетической и оральной апраксии, связанные с повреждением вторичной теменной коры.Затем освещается роль пространственной афферентации в построении движений - определении направления движения, пространственного расположения частей тела и орудий, топологических характеристик в сложных, символических двигательных актах. Обсуждается роль зрения, вестибюлярного аппарата и кинестетической афферентации в пространственной организации движений. Анализируются нарушения пространственной организации движений и пространственных представлений при синдроме конструктивной апраксии. Наконец, четвертый раздел посвящен эфферентной организации движений и действий - серийной организации изолированных движений в кинетические мелодии (благодаря функциям премоторной коры); описываются нарушения серийной организации (плавности переключения), приводящие к дезавтоматизации движений и невозможности реализации или формирования даже простых двигательных навыков. Обсуждаются нарушения при поражении премоторной зоны - фазические нарушения плавности собственной речи, нарушения внутренней речи. Показывается влияние премоторных поражений на протекание прежде автоматизированных интеллектуальных операций. Также обсуждаются связи премоторной коры с подкорковыми структурами, при разрушении которых возникают явления патологической инертности (персеверации). В выводах кратко еще раз перечисляются основные корковые механизмы обеспечения произвольных движений.

В главе описываются мозговые механизмы зрительного восприятия. Описание начинается с анализа процесса отражения - описываются элементарная сигнальная и сложная отображающая стороны работы воспринимающих систем. Роль отображающей стороны возрастает по сравнению с сигнальной в зрительном и слуховом восприятии по сравнению с более низшими чувствами - обонянием, вкусом, а также постепенно увеличивается в ходе эволюции - высшие животные реагируют сложным действием уже не на элементарные сигнальные признаки, а на синтетические образы. Далее подробно анализируется мозговая организация элементарных компонентов зрительного восприятия - процессы, протекающие на уровне сетчатки, зрительного нерва, четверхолмия, латерального коленчатого тела, зрительного сияния, первичной зрительной коры. Обсуждается возможность элементарных сигнальных реакций на зрительные стимулы только за счет подкорковых механизмов; обсуждается также, что на более ранних этапах эволюции их роль в обеспечении зрительного восприятия была большей, чем у высших животных. Затем анализируется отображающая функция зрения - описывается экранный (с пространственной организацией) и уровневый (с различными слоями) принцип работы сетчатки, первичная интеграция зрительных образов в латеральных коленчатых телах за счет перекреста, подробно описывается проекционное строение первичной зрительной коры. Подчеркивается наличие не только афферентных, но и эфферентных петель обратной связи от коры к нижележащим образованиям вплоть до сетчатки. Затем обсуждается предметный характер человеческого восприятия и его активность с выделением не всех, а только существенных признаков предмета с оттормаживанием лишних, выдвижением и проверкой перцептивных гипотез; для его обеспечения "первого экрана" - сетчатки оказывается недостаточно, поскольку константность формы, размера предметов, а также подстройку восприятия под стоящие задачи может реализовать только корковый механизм. Наконец, анализируется функция вторичной зрительной коры - не дробящая раздражение на много компонентов, как это происходит в первичной коре, а синтезирующая (приводятся опыты с раздражением первичной и вторичной коры стрихнином, стимуляцией коры интраоперационно). Глава завершается анализом синдрома оптической агнозии, возникающей при поражении вторичной коры и связанной с распадом симультанных синтезов. Подробно описываются характерные нарушения узнавания предметов и сенсибилизированных (перечеркнутых, наложенных) изображений особенности рисования у таких больных, специфика послеобразов, элементов пространственных нарушений, проблемы в зрительной памяти. Перечисляются такие нарушения, как фрагментарность, аконстантность восприятия. Отмечается возможность компенсации нарушения за счет изменения смысловой установки, улавливания эмоционального тона по деталям (например, при восприятии сюжетных картин), подключения интеллектуального ресурса (логические рассуждения), опоры на тактильный и кинестетический анализаторы и активную предметную деятельность. Особо обсуждаются нарушения чтения (оптическая алексия) при поражении вторичной затылочной коры. В отдельных местах не хватает небольших запланированных фрагментов текста.

Текст посвящен развитию мозговых систем, обеспечивающих психическую деятельность, и является частью более крупной работы по локальным поражениям различных отделов мозга (как следует из названия, жанр работы - тексты лекций). В начале изложения описывается ранее изложенный материал - указывается на то, что локальное поражение мозга вызывает системное нарушение психической деятельности, а не изолированное выпадение одного из ее компонентов, причем разные мозговые зоны имеют при этом разное системное значение. Обсуждается, что одно и то же по локализации мозговое поражение на разных стадиях онтогенеза может иметь различное значение для психической деятельности. На материале возрастной нейрофизиологии показывается, как в течение онтогенеза отдельные функции мозга организуются в сложные функциональные системы, подчиненные единой задаче. Обсуждается закон прогрессивной кортикализации функций, сложная взаимосвязь между подкорковыми и корковыми уровнями обеспечения психических процессов - в частности, показывается, что поражение нижележащих уровней в детском возрасте оказывает деструктивное влияние и на работу вышележащих уровней на последующих этапах их формирования (такого восходящего эффекта во взрослом возрасте нет). Развитие психических процессов на примере памяти описывается как изменение межфункциональных связей. С привлечением данных близнецовых исследований обсуждается изменение вклада наследственности и среды в протекание психических процессов в ходе онтогенеза. Вводится понятие ведущей (для каждого этапа онтогенеза) психической функции. Следующие разделы подробно описывают влияние такого процесса, как восприятие, на психическое развитие. При описании зрительного восприятия привлекаются случаи эйдетизма и синестезий как примеры его избыточного развития (подробно описан случай мнемониста Шерешевского) и ранней оптической агнозии с сопутствующим (и во многом возникшим вторично от оптических нарушений) тяжелым отставанием в развитии - как пример дефицитарности. В этом же контексте обсуждаются нарушения акустического гнозиса у близнецов, приводящие в детском возрасте к системному отставанию в речевом и познавательном развитии в отличие от поражения этих систем у взрослого. Указывается, что данный принцип системного влияния мозгового поражения не только на нижележащие (как у взрослых), но и на более сложные, вышележащие мозговые системы и связанные с ними психические процессы в детском возрасте верен не только для корковых, но и для подкорковых поражений. Это обсуждается на материале энцефалитных поражений третьего желудочка и базальных ганглиев, у детей приводящих к грубым нарушениям личности в варианте "анэтического синдрома" (как при поражении базальных лобных отделов). Делается вывод о том, что оценка патологического эффекта поражения того или иного очага должна производиться с учетом того места, которая занимает связанная с ним функция в системном развитии психических процессов, и времени в онтогенезе, в котором возникло поражение.

Статья посвящена возможностям топической диагностики локальных поражений мозга с применением нейропсихологического подхода. Работа начинается с краткого экскурса в историю представлений о локализации высших психических функций и различием во взглядах на проблему локализации - от узкого локализационизма (П. Брока, К. Вернике) до указаний на возможность не топического, а уровневого анализа мозговой организации психических процессов (Х. Джексон) и анализа участия целого мозга в обеспечении психических процессов (К. Монаков, К. Гольдштейн) вплоть до антилокализационизма. Преодоление этого описывается через пересмотр понятия функции (которая рассматривается как сложная функциональная система из многих звеньев, каждое из которых связано с определенной мозговой областью и обеспечивает определенный вклад в работу психических процессов; этот вклад и стоящая за ним мозговая область обозначаются как нейропсихологический фактор) и понятия симптома (который понимается многозначно и сам напрямую не связан с определенной локализацией - только его анализ с определением структуры того синдрома, в который он входит, и фактора, лежащего в основе синдрома, может сказать что-то о локализации). Указанные положения иллюстрируются описанием нейропсихологических факторов, обеспечивающих процесс письма (фонематический анализ, кинестетическое восприятие, зрительно-пространственная организация письма, серийная организация движений). Указывается на принцип "двойной диссоциации" симптома (при поражении определенной области и выпадении связанного с ней фактора все функциональные системы, включающие данный фактор в свой состав, страдают, а все системы, не включающие его в себя, остаются сохранными). Обсуждаются возможности с помощью нейропсихологического метода показать связи между внешне несходными процессами (как в случае внешне очень разных нарушений речи, счета и схемы тела при нарушениях пространственного и квазипространственного анализа и синтеза) и, напротив, вскрыть различие мозговых механизмов, стоящих за внешне сходными психическими процессами (изолированное возникновение афазии при поражении левого, а амузии - при поражении правого полушария).

Статья посвящена нейропсихологическому подходу к проблеме принятия решений. Указывается на происхождение этой общепсихологической проблемы из сферы кибернетики, где удалось описать решение как выбор той или иной системы связей из определенного числа альтернатив с отбрасыванием других систем. Отмечается нехватка моделей ассоцианистской психологии и бихевиоризма для объяснения механизмов этого процесса. Упоминаются подходы к данному вопросу А.Н. Леонтьева (с кратким описанием психологического строения деятельности), Миллера-Прибрама-Галлантера (Т-О-Т-Е), П.К. Анохина (организация функциональных систем с акцептором результата действия). Отмечается редукционизм ряда современных теорий принятия решений - уход либо к излишне элементарным биологическим принципам, либо к однородным логико-математическим схемам. Обсуждается вопрос различной структуры и различных мозговых механизмов процессов, протекающих на разных уровнях (сравнивается для примера хватательный рефлекс и произвольное движение, лепет и речь - показывается), показывается столь сильное их различие, что возникает возможность их диссоциации (сохранность одного уровня при значительных повреждениях другого). Далее показывается место механизма "принятия решений" в различных психических процессах - зрительном восприятии (как различные решения для разных этапов обработки сигнала и как активность восприятия), памяти (как выбор из ряда альтернатив, обеспечивающийся селективностью нервных процессов - в целом или в рамках определенной модальности), в мышлении (на материале решения школьных задач и участия памяти, анализа логико-грамматических конструкций и обеспечения целенаправленности действий в этом процессе) и в произвольных движениях (с опорой на модель Н.А. Бернштейна - принятие решений в звене кинестетического и пространственного анализа и сознательного планирования двигательного акта). Для всех этих звеньев обсуждаются и их мозговые механизмы. Подчеркивается важность модели принятия решений, сохраняющая возможность "восхождения к конкретному", т.е. избегания формализма и сохранения в себе богатства реальных характеристик описываемого процесса.

Статья посвящена нейропсихологическому подходу к проблеме принятия решений. Указывается на происхождение этой общепсихологической проблемы из сферы кибернетики, где удалось описать решение как выбор той или иной системы связей из определенного числа альтернатив с отбрасыванием других систем. Отмечается нехватка моделей ассоцианистской психологии и бихевиоризма для объяснения механизмов этого процесса. Упоминаются подходы к данному вопросу А.Н. Леонтьева (с кратким описанием психологического строения деятельности), Миллера-Прибрама-Галлантера (Т-О-Т-Е), П.К. Анохина (организация функциональных систем с акцептором результата действия). Отмечается редукционизм ряда современных теорий принятия решений - уход либо к излишне элементарным биологическим принципам, либо к однородным логико-математическим схемам. Обсуждается вопрос различной структуры и различных мозговых механизмов процессов, протекающих на разных уровнях (сравнивается для примера хватательный рефлекс и произвольное движение, лепет и речь - показывается), показывается столь сильное их различие, что возникает возможность их диссоциации (сохранность одного уровня при значительных повреждениях другого). Далее показывается место механизма "принятия решений" в различных психических процессах - зрительном восприятии (как различные решения для разных этапов обработки сигнала и как активность восприятия), памяти (как выбор из ряда альтернатив, обеспечивающийся селективностью нервных процессов - в целом или в рамках определенной модальности), в мышлении (на материале решения школьных задач и участия памяти, анализа логико-грамматических конструкций и обеспечения целенаправленности действий в этом процессе) и в произвольных движениях (с опорой на модель Н.А. Бернштейна - принятие решений в звене кинестетического и пространственного анализа и сознательного планирования двигательного акта). Для всех этих звеньев обсуждаются и их мозговые механизмы. Подчеркивается важность модели принятия решений, сохраняющая возможность "восхождения к конкретному", т.е. избегания формализма и сохранения в себе богатства реальных характеристик описываемого процесса.

В статье кратко описываются основные положения нейропсихологического подхода к исследованию произвольных движений и их мозговой организации. Произвольные движения определяются как движения, включенные в сознательную деятельность, подчиненные определенной цели, разбитые на определенные двигательные задачи, регулярно корригируемые человеком за счет механизмов обратной связи. Выделяются основные характеристики произвольных движений: 1) их уровневая организация (протекание на уровне филогенетически упроченных синергий или результат прижизненного обучения, а также промежуточный вариант - прижизненно освоенные, но автоматизированные до уровня синергий движения); 2) различная структура на разных этапах формирования деятельности (от максимально развернутой на этапе освоения до свернутой на этапе автоматизации с различными типами коррекции движений для каждого этапа); 3) нейропсихологические факторы, обеспечивающие реализацию движений. Далее эти факторы - позно-тоническая организация, схема тела (кинестетическое восприятие), пространственное восприятие, процессы переключения (серийной организации) и произвольной регуляции (за счет поставленной двигательной задачи) сначала кратко перечисляются, а затем подробно анализируются с описанием связанных с ними мозговых областей и тех расстройств движений, которые возникают при их поражениях (то есть с выделением основных форм апраксий).

В статье рассматривается вопрос кодирования (порождения) речевого высказывания, или экспрессивной речи. Выделяются этапы этого процесса: возникновение мотива, появление замысла (мысли) и построение на ее основе с помощью внутренней речи схемы высказывания (общая структура высказывания, носящая предикативный характер), которая затем преображается в линейную схему фразы и только затем - в развернутое речевое высказывание. Обсуждается вопрос о возможности выделения мозговых механизмов каждого из этих этапов. Обсуждаются методы исследования речи: прослеживание спонтанной речи пациента с оценкой мотивов речевого общения (просьбы - mand/demand и коммуникации - tact/contact по Б.Ф. Скиннеру), анализ диалогической речи и собственной монологической речи больного (пересказа текста, рассказа по картинке, написания сочинения на заданную тему). Также описываются специальные средства анализа порождения речи - повторение, называние, анализ парадигматической и синтагматической стороны порождаемого речевого высказывания. Далее анализируются те нарушения порождения речи, которые возникают при поражении конкретных областей мозга. Поражение подкорковых структур, как отмечает автор, приводит к общей инактивности больного, но сами механизмы порождения речи при этом остаются интактными и при повышении общего тонуса коры демонстрируют свою сохранность. Поражение лобных отделов левого полушария приводит к нарушению в первую очередь самого порождения мотива к речевому высказыванию и общению: такие больные крайне безучастны к происходящему, в диалогической речи у них происходит замена содержательных ответов на вопросы эхолалиями; в монологической речи отмечается невозможность сформировать замысел и на его основе построить программу высказывания, которая заменяется побочными ассоциациями или инертными стереотипами. В этом случае грубо нарушена регулирующая функция речи. Далее описывается синдром динамической афазии, связываемый в данной статье уже не с массивным поражением лобных отделов, а только с повреждением задне-лобной области, которая приводит не к общей инактивности, а только к специфической инактивности в речи. У них наблюдается специфическое нарушение самостоятельного построения речевого высказывания в звене построения его схемы, видимо, связанное с нарушениями внутренней речи и программирования высказывания (Т.В. Рябова (Ахутина)), тогда как грамматическое оформление высказывания может оставаться относительно сохранным. Оно нарушается у другой категории больных, речь которых традиционно описывалась как "телеграфный стиль". Это нарушение в статье связывается с нарушением синтагматической стороны речи, которая, в отличие от парадигматической, как отмечает А.Р. Лурия, к моменту написания статьи еще является недостаточно изученной (при обсуждении этих терминов упоминаются работы Ф. де Соссюра, Р. Якобсона). У таких больных грубо повреждена предикативная структура высказывания, "линейная схема фразы": их речь практически лишена глаголов и представляет собой набор слов, практически не связанных между собой синтаксически. Дополнительно обсуждаются вопросы онтогенеза грамматической структуры речи и работы в области грамматики Н. Хомского и его школы. Напротив, парадигматическая сторона речи нарушается при поражении задних речевых зон - при височных поражениях и синдроме акустико-гностической афазии, нижнетеменных поражениях и афферентной моторной (кинестетической) афазии и теменно-затылочных поражениях и семантической афазии. при височной афазии из речи исчезают существительные, происходит выпадение номинативного состава и нарушение предметной отнесенности слов, существительные заменяются обходными предикативными выражениями или парафазиями. Поражение теменно-затылочных (теменно-височно-затылочных) отделов приводит к стертым симптомам оптической агнозии, а также к нарушению симультанных синтезов и процессов пространственного и квазипространственного (в том числе - в импрессивной речи) анализа и синтеза. В экспрессивной речи это приводит к выраженным номинативным дефицитам в виде развернутого подыскивания слов (когда даже подсказка первой буквы при этом быстро помогает его вспомнить) и вербальных парафазий, в основе которой лежит уравнивание следов по возбудимости и невозможность выбора нужного слова из ряда равновероятно всплывающих альтернатив. Кроме того, у таких больных не нарушено построение конструкций, понятных из контекста ("коммуникация событий"), но возникают проблемы с построением логико-грамматических конструкций, требующих сохранности симультанных синтезов ("коммуникации отношений"). В заключении подводится краткий итог всем описанным вариантам нарушений экспрессивной речи, но оно выглядит незавершенным (последний из описанных в статье вариантов там не обсужден). Также в статье имеются пропуски на месте описаний пациентов, которые планировались к каждому из названных в ней нарушений.