височные отделы

В статье описаны нарушения слухо-речевой памяти при поражении височно-теменных отделов левого полушария. В серии экспериментальных исследований с двумя пациентами с акустико-мнестической афазией было выявлено два различных механизма нарушения, обусловленных патологическим торможением новых связей и выравниванием возбуждения новых и старых связей.

В статье описаны механизмы называния и основные типы его нарушения при афазии. С одной стороны, для называния нужно правильно идентифицировать объект и иметь сохранный акустический образ слова. С другой стороны, нужно сделать выбор между словом и связанными с ним (например, семантически или фонологически) альтернативами. Патологическое называние имеет различные механизмы в зависимости от локализации мозгового поражения. Так, при сенсорной афазии разрушается акустический образ и фонематическая организация слова. При поражении левых постцентральных (кинестетических) зон коры разрушается артикуляторная организация слова. При поражении третичных теменно-затылочных зон первичная фонематическая и артикуляторная организация слова сохранна, но возникают трудности с подбором правильного слова (амнестическая афазия). Согласно Лурии, в основе амнестической афазии лежат два механизма. С одной стороны, к нарушению может привести дефицит оптического гнозиса, который мешает полноценному распознаванию зрительных образов. С другой, может быть нарушен сам механизм извлечения слова из сети связанных с ним альтернатив. 

Все описанные выше нарушения относятся к парадигматическим аспектам называния. Также Лурия описывает и нарушение другого, синтагматического типа, связанное с поражением передних речевых зон. Такое нарушение проявляется в связной речи и может отсутствовать при назывании изолированных объектов.

Статья посвящена реализации в головном мозге двух принципов организации языка и речи: парадигматического и синтагматического принципа. Кору головного мозга можно условно разделить на два отдела: задние отделы (гностические зоны; отвечают за обработку и синтез информации) и передние отделы (динамические зоны; третичные зоны отвечают за удержание программ сознательного действия). Поражения задних отделов вызывают нарушения парадигматических систем языка. Так, височные поражения приводят к дезорганизации фонематической системы и синдрому акустической афазии; поражения постцентральных отделов нарушают селективную организацию артикуляционных процессов, что приводит к афферентно-моторной афазии; поражения третичных теменно-височно-затылочных зон нарушают организацию значений слов и логико-грамматических конструкций и приводят к семантической афазии. С другой стороны, при поражении передних отделов возникают нарушения синтагматической организации мозговых процессов, при которых беглая синтаксическая организация речи оказывается невозможной. При этом поражения задних отделов не ведут к нарушению синтагматической организации речи, а передние поражения - к парадигматическим нарушениям.

Статья посвящена многообразию форм афазий, возникающих при поражении различных факторов, составляющих вместе сложнейшую функциональную систему речи. А.Р. Лурия кратко характеризует общие положения теории функциональных систем, а затем переходит к описанию различных форм афазии: эфферентной и афферентной моторной, сенсорной, семантической и динамической. А.Р. Лурия выделяет факторы, нарушения которых лежат в основе данных форм речевых расстройств.

По-видимому, рукопись является черновиком к статье "Factors and forms of aphasia", опубликованной в 1964 году. В черновике приводится описание различных форм афазии: эфферентной и афферентной моторной, сенсорной, семантической и динамической. А.Р. Лурия выделяет факторы, нарушения которых лежат в основе данных форм речевых расстройств.

В статье авторы описывают принципы восстановления мозговых функций после военных ранений.

Во-первых, высшие мозговые функции, такие как восприятие, праксис, речь и так далее, - это сложные функциональные системы, разные звенья которых локализованы в разных участках мозга. Во-вторых, природа органического поражения при военной травме неоднородна и может представлять собой как собственно органическое разрушение, так и временное динамическое угнетение мозгового участка (диашиз). Опираясь на эти общие принципы, авторы описывают конкретные задачи восстановительного обучения. Например, одной из первоочередных задач является отделение нарушений, возникающих вследствие диашиза, от дефектов вследствие органического поражения, и растормаживание временно угнетенных функций. Авторы делают краткий обзор нейрофизиологических механизмов диашиза и описывают несколько фармакологических методов, способствующих его разрешению. Отдельно рассматриваются явления отключения целых функциональных систем вследствие изменения установки личности, в частности, реактивная постконтузионная глухота. В таких случаях фармакологическое вмешательство будет бесполезным; в качестве успешного метода авторы рекомендуют так называемую "включающую" систему терапии (разработана Л.Б.Перельманом). В случае же органического поражения и выпадения определенных звеньев сложных функций успешной реабилитации можно достичь за счет функциональной перестройки системы. Здесь авторы выделяют два способа восстановления: за счет внешних вспомогательных схем и за счет внутрисистемной реинтеграции функции. Последнюю можно реализовывать несколькими методами (в частности, за счет смысловой организации восстанавливаемого звена); авторы разбирают различные примеры их применения (при нарушениях зрения, моторных систем, речи и т.д.).

Также отдельно рассмотрены разные типы нейродинамических нарушений (патологическая инертность, патологическая диффузность). Подобные методы, пишут авторы, применимы не только при поражениях головного мозга, но и при восстановлении функций травмированной периферической нервной системы.

В статье Лурия рассказывает о принципах подбора восстановительной терапии после мозговых ранений, которые приводят к нарушениям речи. Восстановление функций после повреждений мозга - сложный процесс, который не сводится к простой регенерации, предполагает перестройку всей функциональной системы и требует вмешательства, основанного на знаниях о ее псхологической и мозговой организации. Лурия вкратце хараткеризует разные типы афазии (височную/акустическую, теменную/семантическую, афферентную моторную, собственно моторную) и для каждой показывает, каким образом можно способствовать компенсации выпавшего функционального компонента за счет других, сохранных. Успешную реабилитацию, таким образом, стоит рассматривать не как прямое восстановление утраченной функции, а как создание новой функциональной системы доступными средствами.

Обзорная статья описывает динамику и формы нарушений речи после травматических поражений головного мозга на основе данных, полученных в течение Великой Отечественной Войны. Лурия начинает с обсуждения данных о наличии, тяжести и динамике речевых нарушений сразу после ранения, отслеживая обратное развитие тотальной афазии и сравнивая инициальный и резидуальный периоды. Основная часть обзора посвящена топическому анализу посттравматической афазии. Лурия обозначает концепцию иерархического строения коры головного мозга (наличие первичных, вторичных и третичных зон) и применяет ее для обсуждения различных афатических синдромов. Подробно разобраны сенсорная акустико-гностическая, акустико-мнестическая, семантическая, различные виды моторной афазии; приводятся статистические данные о соотношении между формой, степенью тяжести афазии и локализацией поражения в инициальном и резидуальном периоде. Текст содержит рукописные и печтаные редакторские пометы.

В статье описан случай больного Шебалина - известного композитора, у которого в результате поражения левой височной доли развилась сенсорная афазия, но музыкальный слух остался сохранен. Случай рассматривается как пример диссоциации речевой системы и системы музыкального слуха.

В статье описаны нарушения слухо-речевой памяти при поражении височно-теменных отделов левого полушария. В серии экспериментальных исследований с двумя пациентами с акустико-мнестической афазией было выявлено два различных механизма нарушения, обусловленных патологическим торможением новых связей и выравниванием возбуждения новых и старых связей.

В статье описаны нарушения слухо-речевой памяти при поражении височно-теменных отделов левого полушария. В серии экспериментальных исследований с двумя пациентами с акустико-мнестической афазией было выявлено два различных механизма нарушения, обусловленных патологическим торможением новых связей и выравниванием возбуждения новых и старых связей.

Тезисы посвящены проблеме нейрональной организации процессов памяти. Нейропсихологические наблюдения позволяют выделить три основные формы нарушения памяти у больных с локальными поражениями головного мозга: вследствие поражений глубоких, задних (височных, теменных, затылочных) и передних (лобных) отделов головного мозга. Так, при поражении глубоких отделов (в частности, лимбической области и ретикулярной формации) снижается общий тонус коры, что приводит к нарушению прочности любых следов и быстрому их угасанию. Такие нарушения модально-неспецифические и в крайних случаях принимают форму корсиковского синдрома. При поражении задних отделов, обрабатывающих и хранящих зрительную, слуховую и тактильную информацию, возникают нарушения записи, хранения и воспроизведения следов, специфичные для пораженного анализатора. Так, при поражении височных отделов возникает нарушение слухо-речевой памяти, а очаг в затылочно-теменных и затылочно-височных отделах не позволяет хранить и воспроизводить зрительную и зрительно-пространственную информацию. Нарушения памяти при поражении лобных долей проявляются в том, что упроченные в прошлом опыте следы становятся патологически инертными, больной не может их затормозить и воспроизводить новые следы, что приводит к контаминации нового материала. Такие нарушения также являются модально-неспецифичными, однако наиболее сильно проявляются в двигательной сфере, а также приводят к нарушениям интеллектуальной деятельности.

Статья посвящена запоминанию сложно организованного материала - текста и смысловых отрывков. Докладываются результаты эксперимента с запоминанием небольших рассказов с участием больных с поражениями головного мозга различной локализации. Так, больные с поражениями верхних отделов ствола имеют проблемы с запоминанием изолированных элементов, но успешно кодируют и декодируют смысловые отрывки даже в условиях интерференции. Больные с массивными поражениями в области средней линии проявляют нарушения в процессе декодирования: отдельные смысловые компоненты тормозят друг друга либо контаминируются; воспроизведение в условиях гомогенной интерференции оказывается полностью недоступно. При поражении задних (височных / теменно-височных отделов левого полушария) больные испытывают сложности в нахождении формулировок, но общие смысловые схемы текстов остаются сохранными. Таким образом, нарушения кодирования и декодировния осмысленных текстов имеют разные механизмы при различных локализациях мозгового поражения.

Статья посвящена запоминанию сложно организованного материала - текста и смысловых отрывков. Докладываются результаты эксперимента с запоминанием небольших рассказов с участием больных с поражениями головного мозга различной локализации. Так, больные с поражениями верхних отделов ствола имеют проблемы с запоминанием изолированных элементов, но успешно кодируют и декодируют смысловые отрывки даже в условиях интерференции. Больные с массивными поражениями в области средней линии проявляют нарушения в процессе декодирования: отдельные смысловые компоненты тормозят друг друга либо контаминируются; воспроизведение в условиях гомогенной интерференции оказывается полностью недоступно. При поражении задних (височных / теменно-височных отделов левого полушария) больные испытывают сложности в нахождении формулировок, но общие смысловые схемы текстов остаются сохранными. Таким образом, нарушения кодирования и декодировния осмысленных текстов имеют разные механизмы при различных локализациях мозгового поражения.

Материал содержит примеры выполнения заданий больными с теменно-затылочной и височной локализацией поражения.

В сообщении противопоставляются нарушения нейродинамических процессов, приводящих к нарушению вербальной памяти, при мозговых поражениях различной (теменно-затылочной и заднелобной) локализации. Если при теменно-затылочных поражениях, пишут авторы, основным механизмом нарушения является всплывание побочных речевых следов, связанных с целевым словом фонологически, морфологически или семантически, то при поражении лобных долей механизмом нарушения является патологическая инертность следов, возникших ранее. Сообщение проиллюстрировано описанием клинических случаев.

Статья посвящена вопросу модальной специфичности памяти. Результаты прошлых опытов, описанные во втором сообщении серии, показали, что при глубоких поражениях мозга нарушения памяти проявляются во всех сферах (зрительной, двигательной и слухо-речевой), являясь, таким образом, модально-неспецифичными. В настоящем сообщении авторы отвечают на вопрос, сохраняется ли эта особенность при кортикальной локализации поражений. Так, эксперимент повторяется с участием больных с очаговыми поражениями конвекситальных отделов коры левого полушария - височных и теменно-затылочных. Результаты показывают, что при поражении левой височной области проявляются нарушения слухо-речевой памяти при сохранной зрительной и зрительно-пространственной памяти. При поражении левых теменно-затылочных отделов, напротив, слухо-речевая память остается сохранной, при этом проявляются дефекты памяти на зрительно-пространственные отношения. Таким образом, в отличие от глубинных поражений, поражения конвекситальных отделов мозга приводят к модально-специфическим нарушениям памяти за счет нарушения функционирования корковых отделов соответствующих анализаторов.

Статья посвящена вопросу модальной специфичности памяти. Результаты прошлых опытов, описанные во втором сообщении серии, показали, что при глубоких поражениях мозга нарушения памяти проявляются во всех сферах (зрительной, двигательной и слухо-речевой), являясь, таким образом, модально-неспецифичными. В настоящем сообщении авторы отвечают на вопрос, сохраняется ли эта особенность при кортикальной локализации поражений. Так, эксперимент повторяется с участием больных с очаговыми поражениями конвекситальных отделов коры левого полушария - височных и теменно-затылочных. Результаты показывают, что при поражении левой височной области проявляются нарушения слухо-речевой памяти при сохранной зрительной и зрительно-пространственной памяти. При поражении левых теменно-затылочных отделов, напротив, слухо-речевая память остается сохранной, при этом проявляются дефекты памяти на зрительно-пространственные отношения. Таким образом, в отличие от глубинных поражений, поражения конвекситальных отделов мозга приводят к модально-специфическим нарушениям памяти за счет нарушения функционирования корковых отделов соответствующих анализаторов.

Верстка статьи Лурии "Memory Disturbances in Local Brain Lesions". В статье Лурия приводит обзор нарушений памяти различного характера (модально-специфического и модально-неспецифического) при различной локализации мозгового поражения. Характер нарушений памяти демонстрируется в серии экспериментов с воспроизведением материала после незаполненной паузы и паузы, заполненной интерферирующим материалом (гетерогенным либо гомогенным). Так, в статье рассмотрены легкие модально-неспецифические нарушения (поражения гипофиза), грубые модально-неспецифические нарушения (массивные поражения глубоких отделов мозга, расположенных по средней линии), модально-специфические нарушения (конвекситальные отделы больших полушарий). Отдельно проанализированы нарушения при поражении теменно-височно-затылочных и лобных отделов. В большинстве случаев нарушения проявляются в условиях интерференции, что говорит о том, что механизмом мнестических нарушений является не угасание следов, а блокирование их побочными воздействиями. К материалу прилагается инструкция для авторов по верстке статьи.

В статье рассматривается вопрос кодирования (порождения) речевого высказывания, или экспрессивной речи. Выделяются этапы этого процесса: возникновение мотива, появление замысла (мысли) и построение на ее основе с помощью внутренней речи схемы высказывания (общая структура высказывания, носящая предикативный характер), которая затем преображается в линейную схему фразы и только затем - в развернутое речевое высказывание. Обсуждается вопрос о возможности выделения мозговых механизмов каждого из этих этапов. Обсуждаются методы исследования речи: прослеживание спонтанной речи пациента с оценкой мотивов речевого общения (просьбы - mand/demand и коммуникации - tact/contact по Б.Ф. Скиннеру), анализ диалогической речи и собственной монологической речи больного (пересказа текста, рассказа по картинке, написания сочинения на заданную тему). Также описываются специальные средства анализа порождения речи - повторение, называние, анализ парадигматической и синтагматической стороны порождаемого речевого высказывания. Далее анализируются те нарушения порождения речи, которые возникают при поражении конкретных областей мозга. Поражение подкорковых структур, как отмечает автор, приводит к общей инактивности больного, но сами механизмы порождения речи при этом остаются интактными и при повышении общего тонуса коры демонстрируют свою сохранность. Поражение лобных отделов левого полушария приводит к нарушению в первую очередь самого порождения мотива к речевому высказыванию и общению: такие больные крайне безучастны к происходящему, в диалогической речи у них происходит замена содержательных ответов на вопросы эхолалиями; в монологической речи отмечается невозможность сформировать замысел и на его основе построить программу высказывания, которая заменяется побочными ассоциациями или инертными стереотипами. В этом случае грубо нарушена регулирующая функция речи. Далее описывается синдром динамической афазии, связываемый в данной статье уже не с массивным поражением лобных отделов, а только с повреждением задне-лобной области, которая приводит не к общей инактивности, а только к специфической инактивности в речи. У них наблюдается специфическое нарушение самостоятельного построения речевого высказывания в звене построения его схемы, видимо, связанное с нарушениями внутренней речи и программирования высказывания (Т.В. Рябова (Ахутина)), тогда как грамматическое оформление высказывания может оставаться относительно сохранным. Оно нарушается у другой категории больных, речь которых традиционно описывалась как "телеграфный стиль". Это нарушение в статье связывается с нарушением синтагматической стороны речи, которая, в отличие от парадигматической, как отмечает А.Р. Лурия, к моменту написания статьи еще является недостаточно изученной (при обсуждении этих терминов упоминаются работы Ф. де Соссюра, Р. Якобсона). У таких больных грубо повреждена предикативная структура высказывания, "линейная схема фразы": их речь практически лишена глаголов и представляет собой набор слов, практически не связанных между собой синтаксически. Дополнительно обсуждаются вопросы онтогенеза грамматической структуры речи и работы в области грамматики Н. Хомского и его школы. Напротив, парадигматическая сторона речи нарушается при поражении задних речевых зон - при височных поражениях и синдроме акустико-гностической афазии, нижнетеменных поражениях и афферентной моторной (кинестетической) афазии и теменно-затылочных поражениях и семантической афазии. при височной афазии из речи исчезают существительные, происходит выпадение номинативного состава и нарушение предметной отнесенности слов, существительные заменяются обходными предикативными выражениями или парафазиями. Поражение теменно-затылочных (теменно-височно-затылочных) отделов приводит к стертым симптомам оптической агнозии, а также к нарушению симультанных синтезов и процессов пространственного и квазипространственного (в том числе - в импрессивной речи) анализа и синтеза. В экспрессивной речи это приводит к выраженным номинативным дефицитам в виде развернутого подыскивания слов (когда даже подсказка первой буквы при этом быстро помогает его вспомнить) и вербальных парафазий, в основе которой лежит уравнивание следов по возбудимости и невозможность выбора нужного слова из ряда равновероятно всплывающих альтернатив. Кроме того, у таких больных не нарушено построение конструкций, понятных из контекста ("коммуникация событий"), но возникают проблемы с построением логико-грамматических конструкций, требующих сохранности симультанных синтезов ("коммуникации отношений"). В заключении подводится краткий итог всем описанным вариантам нарушений экспрессивной речи, но оно выглядит незавершенным (последний из описанных в статье вариантов там не обсужден). Также в статье имеются пропуски на месте описаний пациентов, которые планировались к каждому из названных в ней нарушений.

В статье обсуждается психологическая структура процесса декодирования сообщения (понимания обращенной речи).

Выделяются 3 этапа этого процесса: понимание лексического значения слов, входящих в высказывание, анализ синтаксического строения фразы и на ее основе - понимание значения всего высказывания в целом, и, наконец, понимание общей мысли, мотивов и смысла, заложенных в высказывание, то есть подтекста, стоящего за сообщением. Эти этапы разбираются на примере понимания рассказа-басни "Галка и голуби" Л.Н. Толстого.

Обсуждаются условия (или задачи) декодирования сообщения:

1. анализ контекста (поскольку только с его помощью из ряда значений и семантических связей, присущих слову, выбираются те, которые релевантны для данного высказывания);
   
2. после выбора нужных смыслов для того или иного слова - их сохранение и "вливание" (Л.С. Выготский) в последующие слова для верного понимания их смысла;
   
3. возможность уложить последовательно (сукцессивно) воспринимаемые элементы сообщения в целостную, одновременно (симультанно) схватываемую логико-грамматическую систему;
4. анализ подтекста и внутреннего смысла высказывания с выходом за пределы содержащихся в нем внешних значений.

Подчеркивается, что анализ подтекста и внутреннего смысла не является чисто вне-языковым процессом и тесно связан с языковым содержанием сообщения.

Далее обсуждается проблема выделения компонентов процесса декодирования сообщения и сложность построения таких моделей декодирования (например, создаваемых в структурной лингвистике). На примере опытов по анализу семантических полей с применением психофизиологических методов регистрации сосудистых или кожно-гальванических компонентов ориентировочного рефлекса (А.Р. Лурия, О.С. Виноградова, Н.А. Эйслер) показано, как по-разному выглядят связи слов у взрослых испытуемых группы условной нормы, умственно отсталых испытуемых, детей, как эти связи зависят от функционального состояния испытуемых. В этой связи критикуются модели понимания речи, не учитывающие эту психологическую специфику построения семантических связей у человека. Упоминается метод регистрации движений глаз как важное психологическое средство изучения процесса понимания текста в зависимости от его сложности и многозначности.

Значительная часть статьи посвящена описанию возможностей клинической нейропсихологии и анализа локальных поражений мозга для изучения психологической структуры декодирования сообщения. А.Р. Лурия кратко освещает основные принципы теории системной динамической локализации ВПФ (многокомпонентное строение ВПФ, связь каждого компонента с определенной зоной мозга, понятие нейропсихологического фактора, принцип двойной диссоциации функций при повреждении той или иной зоны), показывая, как такое понимание мозговых механизмов речи позволяет из анализа ее нарушений при локальных поражениях мозга сделать важные для психолингвистики выводы. Приводятся примеры нарушений понимания речи, возникающих при височных (нарушения фонематического слуха и нестойкость лексических единиц) и нижнетеменных (теменно-височно-затылочных) поражениях (нарушения процессов симультанных синтезов при анализе логико-грамматической структуры высказывания), поражениях медиальных отделов височной области (сужение объема оперативной памяти и повышенная тормозимость следов интерференцией) и передних (лобных) отделов коры (патологическая инертность, а при заинтересованности префронтальных областей - инактивность и/или импульсивность с потерей контроля над стереотипами и непроизвольным уровнем функционирования). Обсуждается также роль глубинных структур в обеспечении процессов избирательности (селективности) психических процессов и поддержания общего психического тонуса. Подчеркивается, что при правополушарных поражениях понимание речи также нарушается - зачастую как раз в звене избирательности, что выглядит как плохо контролируемое резонерство при внешне полностью сохранной речи.

Подробно обсуждаются различные степени нарушения селективности, наиболее сильно проявляющейся в случаях, когда сочетается общемозговая симптоматика и повреждение подкорковых структур с нарушением (первичным или вторичным от указанной) работы лобных долей:

1. повышенная тормозимость следов интерферирующими воздействиями;
2. контаминация следов;
3. инертность последней из воспринятых смысловых систем;
4. подмена воспроизведения бесконтрольно всплывающими побочными ассоциациями.

В заключение делается вывод о важности нейролингвистики и знания о нарушениях речи при локальных поражениях мозга для расширения научного знания о процессах декодирования речевого высказывания, которое ранее считалось прерогативой только лингвистики, а теперь нуждается в данных от смежных наук для обогащения понимания механизмов сложных речевых процессов.

В этом очерке Лурия описывает историю развития представления о сенсорной афазии.

Прежде всего, он указывает, что открытие Вернике (как, кстати, и открытие Брока) не могло быть адекватно объяснено в рамках психологических теорий того времени. Так, теория "представлений", в рамках которых сенсорная афазия описывалась как нарушение "понятия слова", давала основание для двоякого понимания синдрома: либо как слухового дефекта речевых зон, либо как нарушения понятий. Только в 20 веке лингвистическое учение о фонеме позволило адекватно определить синдром как расстройство фонематического слуха. Далее, по аналогии с двумя типами зрительной агнозии Лиссауэра, Лурия определяет два типа сенсорной (акустико-гностической) афазии. При одной форме больной теряет способность различать фонемы; страдает повторение; в основе отчуждения смысла слова здесь лежит распад фонематического строя речи. При другой форме четкость фонематического слуха остается сохранной; оставаясь способным воспринять звуковую форму, больной не в состоянии узнать значение слова.

В заключение Лурия описывает третью форму височной афазии - акустико-мнестическую, при которой страдает объем слухо-речевой памяти.

В этом очерке Лурия описывает историю развития представления о сенсорной афазии. Прежде всего, он указывает, что открытие Вернике (как, кстати, и открытие Брока) не могло быть адекватно объяснено в рамках психологических теорий того времени. Так, теория "представлений", в рамках которых сенсорная афазия описывалась как нарушение "понятия слова", давала основание для двоякого понимания синдрома: либо как слухового дефекта речевых зон, либо как нарушения понятий. Только в 20 веке лингвистическое учение о фонеме позволило адекватно определить синдром как расстройство фонематического слуха. Далее, по аналогии с двумя типами зрительной агнозии Лиссауэра, Лурия определяет два типа сенсорной (акустико-гностической) афазии. При одной форме больной теряет способность различать фонемы; страдает повторение; в основе отчуждения смысла слова здесь лежит распад фонематического строя речи. При другой форме четкость фонематического слуха остается сохранной; оставаясь способным воспринять звуковую форму, больной не в состоянии узнать значение слова.

В заключение Лурия описывает третью форму височной афазии - акустико-мнестическую, при которой страдает объем слухо-речевой памяти.

Подраздел более крупного текста по решению задач посвящен разбору нарушений решения арифметических задач при лобно-базальной локализации поражения. Больные с данной локализацией отличаются нарушениями поведения по типу расторможенности, импульсивности, аффективных вспышек, нарушений контроля поведения при относительно сохранных интеллектуальных процессах, однако в мышлении у этих пациентов заметно страдает этап ориентировки, решение может носить фрагментарный или стереотипный характер. Подробно разбираются результаты диагностики больной Борониной (42 года, педагог) с внутримозговой опухолью (олигодендроглиомой) левой лобной области, уходящей в передний рог бокового желудочка до полюса левой лобной доли, а также затрагивающей височные отделы. Первое обследование выявляет у больной относительно негрубые нарушения ориентировки, соскальзывания на импульсивные или фрагментарные решения, которые можно компенсировать введением организующей помощи. Обследование через 8 месяцев после повторной госпитализации вследствие ухудшения состояния выявляет уже явления инактивности, патологической инертности (в сочетании с явлениями динамической афазии), выраженные проблемы удержания программы, однако даже их во многом удавалось компенсировать путем введения внешних опор.

В очерке на примере двух пациентов продемонстрирована диссоциация мозговой организации речи и музыкального слуха.

У первого пациента, композитора В.Я. Шебалина, была сенсорная афазия, которая со временем разрешилась в акустико-мнестическую форму. Несмотря на нарушения фонематического слуха и слабость слухо-речевых следов, музыкальный слух композитора оставался сохранен, и он успешно продолжал творческую деятельность.

Второй пациентке, музыкальному педагогу по профессии, был поставлен диагноз "эфферентная моторная афазия", которая сопровождалась динамической, оральной и частичной пространственной апраксией. Тем не менее, ее музыкальный слух также оставался сохранен, и после восстановления моторной и просодической стороны речи пациентка могла играть на фортепиано и пропевать мелодии.

Описанные случаи свидетельствуют, что первично музыкальный слух не нарушается ни при поражении передних, ни при поражении задних речевых отделов.

Статья посвящена нейропсихологическому анализу внутренней структуры мышления.

В качестве основной модели мыслительного акта автор рассматривает решение арифметических задач разного уровня сложности. В первую очередь автор анализирует психологическую структуру данного процесса и выделяет условия, необходимые для его успешного выполнения: способность ориентироваться в условии задачи и выделить ее основной вопрос, сохранять детерминирующее значение этого вопроса; способность составить схему решения задачи из ряда последовательных шагов; сохранность простейших операций для проведения промежуточных расчетов; способность сличить результат с исходным условием. Далее автор переходит к анализу тех нарушений, которые возникают у больных с различной локализацией поражения. Так, пациенты с поражением теменно-затылочной области на фоне сохранной структуры целенаправленной интеллектуальной деятельности обнаруживают нарушения в декодировании смысла задачи и выполнении нужных арифметических операций (следствие нарушения симультанных синтезов). Для больных с поражениями височных отделов основными препятствиями в решении задач выступает отчуждение смысла слов и удержание в оперативной памяти проделанных операций. Совершенно другие нарушения характеризуют больных с лобными поражениями: для них характерен распад сложных форм целенаправленной деятельности, нарушения в формировании сложных программ и неспособность сличить полученный результат с исходным намерением.

Автор заключает, что сложная структура интеллектуального акта опирается на целый комплекс мозговых зон, каждая из которых вносит свой собственный и высоко специфический вклад в протекание интеллектуального процесса

В статье разбирается случай пациентки с опухолью оперкулярной области левого полушария. Пациентка не проявляла выраженной нейропсихологической симптоматики, однако нейропсихологическое обследование позволило выявить явления лобно-височного синдрома. Повышенная импульсивность и подвижность слухо-речевых следов проявлялись в персеверациях и потере ориентировочно-исследовательской фазы действия при повторении серии слов, счете, и вербальном и невербальном решении задач. Выявленный набор симптомов предлагается использовать для диагностики слабо выраженных нарушений при поражении лобно-височных областей левого полушария.

Часть архива А.Р. Лурии хранится не на факультете психологии МГУ, а в семье ученого.

В настоящее время хранителем семейной части архива является Е.Г. Радковская, которой А.Р. Лурия приходился двоюродным дедом. В архиве имеется в том числе монография "Теменная (семантическая) афазия". Она является вторым томом запланированного в 1930-х годах трехтомника; первый том – «Сенсорная афазия» - стал законченным исследованием, за которое А.Р. Лурия получил степень доктора медицины, тогда как третий том должен был осветить две моторные формы афазии. В монографии дан объемный обзор литературы. Он начинается с раздела, раскрывающего историю исследования семантической афазии. В нем автор критикует как ассоцианистский подход, описывающий семантическую афазию как простой разрыв связи слова и представления (Брока, Бродбент), так и авторов, пытавшихся описать нарушения мышления при семантической афазии (Мари, Пик, Гельб, Гольдштейн), поскольку мышление в их работах понималось идеалистически, в отрыве от чувственного опыта, действия и исторически возникшего строя языка. Из обзора работ А.Р. Лурия делает вывод, что для проведения детального анализа нарушения смысловой (в отличие от внешней, фазической) стороны речи при семантической афазии необходимо привлечь данные о строении и функционировании нижнетеменной области и об организации самой языковой системы. Именно этому и посвящены следующие два раздела монографии. В первом из них А.Р. Лурия с опорой на данные литературы показывает, как морфофизиологическое строение теменных долей способствует их роли в синтезах высшего уровня и формированию надмодальных представлений о пространстве. Во втором разделе автор анализирует, как сама структура языка в ходе развития человека двигалась от индикативной (указующей) роли слова к номинативной и переходила от синпрактической, внеязыковой передачи смысла (когда смысл можно понять только из контекста) к ситуации, когда язык своими сложными логико-грамматическими конструкциями может передать все сложные системы связей и отношений в мире. Далее идет раздел под названием «Метод исследования сохранности смысловой стороны речи». По мнению Лурии, в традиционном исследовании оценка понимания речи сводилась к предъявлению фраз, понимание которых часто требовало только сохранности понимания отдельных слов или для верного понимания которых можно было обратиться к текущему контексту. Соответственно, Лурия полагал, что в предлагаемых для оценки понимания речи фразах должны быть максимально разведены смысл (вне-языковые факторы, практический опыт, контекст) и значение (логико-грамматические соотношения). В таких фразах должен быть конфликт между их непосредственной предметной отнесенностью и подлинным значением. Среди дополнительных требований Лурии к методам диагностики семантической афазии - возможность выявлять степень нарушения понимания смысловой стороны речи. Лурия предлагает также оценивать способ выполнения задания: выполняется ли оно самостоятельно («с ходу» или с устным рассуждением) либо с помощью экспериментатора, а если не выполняется – есть ли возможность хотя бы безошибочно повторить задание. В центральной части книги задается план описания клинической картины семантической афазии. Предметом исследования должна стать смысловая сторона речи, центральным симптомом для описания – распад логико-грамматической структуры речи, единицей «патологического нарушения» - синтагма. Затем А.Р. Лурия предполагает описать нарушения категориального мышления, опирающиеся на смысловую организацию речи, в том числе подробно проанализировать вопрос о том, как при семантической афазии нарушается вся система научных понятий. Последним разделом автор планирует дать описание нарушений симультанного гнозиса и организации пространственного опыта, где много неречевых компонентов, но который составляет психофизиологическую подоснову для описываемых логико-грамматических операций. В фигнальной части работы А.Р. Лурия переходит к краткому описанию больных, которые составили его клиническую выборку. Он подчеркивает, что их было достаточное количество, что генез поражений был разнообразен (сосудистые, опухолевые, травматические, реже – мозговые энцефалиты). Поражение располагалось на границе теменных и височных областей. Приводятся примеры 8 конкретных больных: Тит., Смол., Авт., Марк., меньше – Бар., Сел.; также – Прос., Мих. Идет отсылка на ненаписанную часть В данной работы, где предполагается подробное описание случаев (для нее они даже заранее пронумерованы – случай II…). У пациентов описываются нарушения экспрессивной и импрессивной речи, оптико-пространственного восприятия. В конце АРЛ обобщает описываемое нарушение как распад системы смысловых процессов, уходящих корнями в сложные формы оптического гнозиса. Далее он снова подчеркивает необходимость квалификации симптомов из 4 ранее указанных сфер – «понимания смыслового строя языка, структуры мыслительных операций, системы научных понятий и тонкого строения гностических процессов».

На этом книга заканчивается.

Представляет собой начало (вводную часть) статьи или главы книги, имеющейся в архиве в полном варианте (см. ниже связанные файлы), на обложке есть указание "старый вариант" красной ручкой. Существенных отличий от имеющейся в архиве полной версии нет (изменены окончания в нескольких местах).

Работа посвящена нарушениям памяти в варианте корсаковского синдрома. В начале работы ставится вопрос о том, является ли это нарушение единым, связанным с поражением однородного участка мозга, или в его возникновение вносят вклад различные нейропсихологические факторы, связанные с множественными поражениями различных мозговых систем. Обсуждаются данные об участии верхнестволовых/лимбических областей, медиальных отделов височных долей, гиппокампа в генезе корсаковского синдрома и специфика его протекания при различных локализациях. Делается указание на то, что нарушения критичности, ориентировки, конфабуляции возникают, когда к нарушению памяти на текущие события (которое может изолированно возникать при двустороннем поражении гиппокампа) присоединяются нарушения активности, планирования и контроля, связанные с работой медиобазальных отделов лобных долей. Настоящая работа разбирает поражения этих отделов в результате сосудистых нарушений в бассейнах передней соединительной (аневризма) и передних мозговых артерий (нарушения кровообращения вследствие аневризмы передней соединительной артерии). Описано 12 больных с указанной локализацией поражения, не имевших нарушений гнозиса, праксиса, речи, в мышлении демонстрировавших только нарушение динамики интеллектуальных процессов. На первый план у больных выходили грубые нарушения памяти, но не в виде отсутствия запечатления следов, а в виде невозможности их избирательного воспроизведения. Это касалось не только текущего, но и прежнего опыта; при этом текущий опыт нередко частично, в плохо осознанном виде, но сохранялся. Таким образом, нарушения памяти на текущие события не были полными, но при этом сопровождались нарушениями контроля и регуляции активности. Это описано как на подгруппе с более тяжелым, так и на подгруппе с более легким вариантом нарушений кровообращения (приводятся подробные описания случаев). Делается вывод о том, что для возникновения корсаковского синдрома необходимо повреждение не только образований круга Пейпеца, но и медиобазальных отделов лобных долей. Случаи сравниваются с синдромом нарушения слухоречевой памяти с появлением признаков амнестической афазии при аневризмах средней мозговой артерии. Во второй части работы ставится задача изучить механизм нарушений памяти у исследуемой группы больных. Подробно описан эксперимент с запоминанием материала с последующим воспроизведением в разных условиях (непосредственно, после пустой паузы, после интерференции). Выполнение этих проб больными с аневризмами передней соединительной артерии подробно анализируется сравнивается с выполнением проб группой нормы и больными с поражением височных отделов. Делается вывод о том, что механизм нарушений памяти состоит не в слабости следов, а в их повышенной тормозимости интерференцией и в нарушении избирательности их воспроизведения.

Текст представляет собой черновик к статье или главе книги (см. ниже чистовой вариант по связям с другими документами). Правки ручкой в тексте касаются преимущественно клинических случаев. Черновик неполный (примерно до середины статьи).

Документ содержит предисловие к работе А.Р. Лурии и А.Я. Подгорной "Расстройства памяти при нарушении кровообращения в системе передней соединительной и передних мозговых артерий" (см. ниже по ссылкам на связанные документы) и оглавление работы с названием "А.Р. Лурия, А.Я. Подгорная, А.Н. Коновалов. Расстройства памяти при поражении медиальных отделов лобных долей мозга сосудистого происхождения" с надписью "А.Р. Лурия. Исследования по нейропсихологии памяти. Вып. 1" (однако содержание оглавления близко к тексту упомянутой ранее работы А.Р. Лурии и А.Я. Подгорной). В документе также содержатся описания контрольной группы пациентов (часть из них упоминается в статье) с нарушениями кровообращения в системе задней соединительной артерии (с грубыми онейроидными нарушениями сознания по диэнцефальному типу) и средней мозговой артерии (которые влияют на работу височных и височно-теменных отделов и приводят в основном к нарушениям слухоречевой памяти).

Работа посвящена нарушениям памяти в варианте корсаковского синдрома. В начале работы ставится вопрос о том, является ли это нарушение единым, связанным с поражением однородного участка мозга, или в его возникновение вносят вклад различные нейропсихологические факторы, связанные с множественными поражениями различных мозговых систем. Обсуждаются данные об участии верхнестволовых/лимбических областей, медиальных отделов височных долей, гиппокампа в генезе корсаковского синдрома и специфика его протекания при различных локализациях. Делается указание на то, что нарушения критичности, ориентировки, конфабуляции возникают, когда к нарушению памяти на текущие события (которое может изолированно возникать при двустороннем поражении гиппокампа) присоединяются нарушения активности, планирования и контроля, связанные с работой медиобазальных отделов лобных долей. Настоящая работа разбирает поражения этих отделов в результате сосудистых нарушений в бассейнах передней соединительной (аневризма) и передних мозговых артерий (нарушения кровообращения вследствие аневризмы передней соединительной артерии). Описано 12 больных с указанной локализацией поражения, не имевших нарушений гнозиса, праксиса, речи, в мышлении демонстрировавших только нарушение динамики интеллектуальных процессов. На первый план у больных выходили грубые нарушения памяти, но не в виде отсутствия запечатления следов, а в виде невозможности их избирательного воспроизведения. Это касалось не только текущего, но и прежнего опыта; при этом текущий опыт нередко частично, в плохо осознанном виде, но сохранялся. Таким образом, нарушения памяти на текущие события не были полными, но при этом сопровождались нарушениями контроля и регуляции активности. Это описано как на подгруппе с более тяжелым, так и на подгруппе с более легким вариантом нарушений кровообращения (приводятся подробные описания случаев). Делается вывод о том, что для возникновения корсаковского синдрома необходимо повреждение не только образований круга Пейпеца, но и медиобазальных отделов лобных долей. Случаи сравниваются с синдромом нарушения слухоречевой памяти с появлением признаков амнестической афазии при аневризмах средней мозговой артерии. Во второй части работы ставится задача изучить механизм нарушений памяти у исследуемой группы больных. Подробно описан эксперимент с запоминанием материала с последующим воспроизведением в разных условиях (непосредственно, после пустой паузы, после интерференции). Выполнение этих проб больными с аневризмами передней соединительной артерии подробно анализируется сравнивается с выполнением проб группой нормы и больными с поражением височных отделов. Делается вывод о том, что механизм нарушений памяти состоит не в слабости следов, а в их повышенной тормозимости интерференцией и в нарушении избирательности их воспроизведения.

Статья посвящена топическому дифференциальному диагнозу абсцессов нижних и верхних отделов левой височной доли. Так, данные травматических афазий показывают, что поражения в верхне-задних отделах приводят к распаду фонематического слуха и синдрому сенсорной афазии, в то время как нижневисочные поражения приводят к распаду стойкости акустико-мнестических следов и амнестической афазии. Ту же симптоматику можно ожидать и при отогенных абсцессах соответствующей локализации. В статье подробно разобраны два клинических случая.

Статья посвящена методикам нейрохирургических операций при расположении опухолей и абсцессов в областях мозга, связанных с обработкой речи. В таких случаях прямое вмешательство может привести к необратимой утрате речевых функций, поэтому хирургу необходимо подходить к опухоли через другие, менее функционально специфичные области с бОльшим потенциалом функционального восстановления. В статье подробно анализируется динамика нейропсихологического дефекта двух больных после подобного нейрохирургического вмешательства (с первично расположенным новообразованием в задневисочных отделах у одного пациента и нижнетеменных отделах у другого).

Статья посвящена синдрому, близкому к сенсорной афазии, возникающему при субкортикальных поражениях левой височной доли. В статье проанализирован клинический случай больного с военным осколочным ранением, которое повредило белое вещество средних отделов височной области левого полушария. Больной поступил в Институт Нейрохирургии спустя шесть лет после ранения в связи с развившимися припадками и головными болями. Нейропсихологическое обследование показало, что при сохранном оптическом гнозисе, всех видах праксиса и памяти он проявляет специфические нарушения речи. Так, спонтанная речь больного и понимание речи сохранны, однако значительные нарушения фонематического анализа (особенно оппозиционных фонем) проявляются при повторении, в осознанных операциях со звуковым составом слова и в письме. Интересно, что больной имеет признаки стертого левшества, чем, возможно, объясняется относительно легкий характер нарушений. Этот случай также важен с клинической точки зрения, поскольку показывает, что при абсцессах или опухолях глубоких отделов левой височной области можно наблюдать распад фонематического слуха еще до появления развернутой картины сенсорной афазии.

В статье обсуждаются случаи нарушения речи по типу сенсорной афазии, истинной природой которых являются нейродинамические нарушения вследствие поражения лобных отделов. В этих случаях патологическая инертность возбуждения, выражающаяся в персеверациях и эхолалиях, может быть интерпретирована как нарушение понимания речи. В статье подробно разобрано два таких клинических случая. Интересно, что в обоих случаях наблюдались явления отчуждения смысла слов, которые Лурия также объясняет в рамках процессов нейродинамики.

Статья посвящена нейропсихологическому анализу функции письма и его мозговой организации. Письмо как сложная функция представляет собой последовательность актов, которые могут быть изолированы путем изучения нарушений, возникающих вследствие локальных поражений мозга. В сущности, Лурия последовательно разбирает нарушения письма, возникающие при поражении слуховых (височных), кинестетических (ретроцентральных), затылочно-теменных (оптико-пространственных) и динамических (премоторных) отделов. Приведены подробные разборы клинических случаев людей с мозговыми поражениями различной локализации и детей с трудностями освоения письма. Текст содержит небольшое количество редакторских правок.

Статья о научном методе изучения афазий. Лурия начинает с того, что обозначает исторический контекст: первые страницы посвящены тому, каким образом подходили к афазии исследователи начиная с середины-конца 19 века. Критикуя их подходы, Лурия утверждает, что для настоящего научного изучения афазии требуется учитывать современные знания об общей нейрофизиологии и рассматривать мозговую организацию языка не как систему речевых центров, но как сложную функциональную систему, опирающуюся на различные участки мозга. Далее Лурия анализирует в этом ключе различные афатические синдромы: две формы моторной афазии (афферентную и эфферентную), сенсорную (акустико-гностическую), акустико-мнестическую, семантическую афазию. Приведена статистика нарушений и их грубости при поражениях разной локализации.