фонематический слух

В статье Лурия рассказывает о принципах подбора восстановительной терапии после мозговых ранений, которые приводят к нарушениям речи. Восстановление функций после повреждений мозга - сложный процесс, который не сводится к простой регенерации, предполагает перестройку всей функциональной системы и требует вмешательства, основанного на знаниях о ее псхологической и мозговой организации. Лурия вкратце хараткеризует разные типы афазии (височную/акустическую, теменную/семантическую, афферентную моторную, собственно моторную) и для каждой показывает, каким образом можно способствовать компенсации выпавшего функционального компонента за счет других, сохранных. Успешную реабилитацию, таким образом, стоит рассматривать не как прямое восстановление утраченной функции, а как создание новой функциональной системы доступными средствами.

Согласно указаниям в документе, данный фрагмент является главой какого-то более крупного текста. Его цель - описать современный подход к проблеме афазий, причем не только назвать их основные формы, но и рассмотреть стоящие за ними факторы (механизмы). Перечисляются традиционные для неврологии формы афазий - сенсорная (афазия Вернике), моторная (афазия Брока), амнестическая - с нарушением припоминания слов, транскортикальная - с нарушением спонтанной речи, кондуктивная - с невозможностью повторения речи. После краткой истории исследования сенсорной афазии (К Вернике, П. Мари) обсуждаются современные представления о нарушении фонематического слуха как ее основном механизме. Далее анализируются моторные формы афазии с выделением ее афферентной (связанной с дефицитом кинестетического восприятия при поражении теменных отделов) и эфферентной (обусловленной нарушением серийной организации при поражении заднелобных отделов и связанных с ними базальных ганглиев) форм. Моторные формы афазии обсуждаются в контексте теории построения движений Н.А. Бернштейна, согласно которой для реализации любого движения необходима не только сохранность эфферентного звена его реализации, но и постоянный приток афферентаций (кинестетических, зрительно-пространственных) для постоянной корректировки протекания двигательного акта.

Текст выглядит незаконченным.

В докладе к XVIII Международному психологическому конгрессу, который проводился на только что образованном как раз к его проведению первому в стране факультете психологии в МГУ имени М.В. Ломоносова, А.Р. Лурия обсуждает значение нейропсихологии и знаний о мозге для психологической науке в целом, останавливаясь на вкладе нейропсихологии в разработку методов диагностики психических процессов. В докладе обсуждается, как в дополнение к статистическим методам факторного анализа нейропсихологическая диагностика позволяет выделить стоящие за различными на первый взгляд нарушениями общие механизмы и, наоборот, разделить по принципу разных факторов, лежащих в их основе, сходные на первый взгляд психические нарушения. В качестве примеров приводится различие мозговых механизмов фонематического и музыкального слуха и разнообразие симптоматики, возникающей при нарушении пространственного анализа и синтеза.

В статье рассматривается вопрос кодирования (порождения) речевого высказывания, или экспрессивной речи. Выделяются этапы этого процесса: возникновение мотива, появление замысла (мысли) и построение на ее основе с помощью внутренней речи схемы высказывания (общая структура высказывания, носящая предикативный характер), которая затем преображается в линейную схему фразы и только затем - в развернутое речевое высказывание. Обсуждается вопрос о возможности выделения мозговых механизмов каждого из этих этапов. Обсуждаются методы исследования речи: прослеживание спонтанной речи пациента с оценкой мотивов речевого общения (просьбы - mand/demand и коммуникации - tact/contact по Б.Ф. Скиннеру), анализ диалогической речи и собственной монологической речи больного (пересказа текста, рассказа по картинке, написания сочинения на заданную тему). Также описываются специальные средства анализа порождения речи - повторение, называние, анализ парадигматической и синтагматической стороны порождаемого речевого высказывания. Далее анализируются те нарушения порождения речи, которые возникают при поражении конкретных областей мозга. Поражение подкорковых структур, как отмечает автор, приводит к общей инактивности больного, но сами механизмы порождения речи при этом остаются интактными и при повышении общего тонуса коры демонстрируют свою сохранность. Поражение лобных отделов левого полушария приводит к нарушению в первую очередь самого порождения мотива к речевому высказыванию и общению: такие больные крайне безучастны к происходящему, в диалогической речи у них происходит замена содержательных ответов на вопросы эхолалиями; в монологической речи отмечается невозможность сформировать замысел и на его основе построить программу высказывания, которая заменяется побочными ассоциациями или инертными стереотипами. В этом случае грубо нарушена регулирующая функция речи. Далее описывается синдром динамической афазии, связываемый в данной статье уже не с массивным поражением лобных отделов, а только с повреждением задне-лобной области, которая приводит не к общей инактивности, а только к специфической инактивности в речи. У них наблюдается специфическое нарушение самостоятельного построения речевого высказывания в звене построения его схемы, видимо, связанное с нарушениями внутренней речи и программирования высказывания (Т.В. Рябова (Ахутина)), тогда как грамматическое оформление высказывания может оставаться относительно сохранным. Оно нарушается у другой категории больных, речь которых традиционно описывалась как "телеграфный стиль". Это нарушение в статье связывается с нарушением синтагматической стороны речи, которая, в отличие от парадигматической, как отмечает А.Р. Лурия, к моменту написания статьи еще является недостаточно изученной (при обсуждении этих терминов упоминаются работы Ф. де Соссюра, Р. Якобсона). У таких больных грубо повреждена предикативная структура высказывания, "линейная схема фразы": их речь практически лишена глаголов и представляет собой набор слов, практически не связанных между собой синтаксически. Дополнительно обсуждаются вопросы онтогенеза грамматической структуры речи и работы в области грамматики Н. Хомского и его школы. Напротив, парадигматическая сторона речи нарушается при поражении задних речевых зон - при височных поражениях и синдроме акустико-гностической афазии, нижнетеменных поражениях и афферентной моторной (кинестетической) афазии и теменно-затылочных поражениях и семантической афазии. при височной афазии из речи исчезают существительные, происходит выпадение номинативного состава и нарушение предметной отнесенности слов, существительные заменяются обходными предикативными выражениями или парафазиями. Поражение теменно-затылочных (теменно-височно-затылочных) отделов приводит к стертым симптомам оптической агнозии, а также к нарушению симультанных синтезов и процессов пространственного и квазипространственного (в том числе - в импрессивной речи) анализа и синтеза. В экспрессивной речи это приводит к выраженным номинативным дефицитам в виде развернутого подыскивания слов (когда даже подсказка первой буквы при этом быстро помогает его вспомнить) и вербальных парафазий, в основе которой лежит уравнивание следов по возбудимости и невозможность выбора нужного слова из ряда равновероятно всплывающих альтернатив. Кроме того, у таких больных не нарушено построение конструкций, понятных из контекста ("коммуникация событий"), но возникают проблемы с построением логико-грамматических конструкций, требующих сохранности симультанных синтезов ("коммуникации отношений"). В заключении подводится краткий итог всем описанным вариантам нарушений экспрессивной речи, но оно выглядит незавершенным (последний из описанных в статье вариантов там не обсужден). Также в статье имеются пропуски на месте описаний пациентов, которые планировались к каждому из названных в ней нарушений.

В этом очерке Лурия описывает историю развития представления о сенсорной афазии.

Прежде всего, он указывает, что открытие Вернике (как, кстати, и открытие Брока) не могло быть адекватно объяснено в рамках психологических теорий того времени. Так, теория "представлений", в рамках которых сенсорная афазия описывалась как нарушение "понятия слова", давала основание для двоякого понимания синдрома: либо как слухового дефекта речевых зон, либо как нарушения понятий. Только в 20 веке лингвистическое учение о фонеме позволило адекватно определить синдром как расстройство фонематического слуха. Далее, по аналогии с двумя типами зрительной агнозии Лиссауэра, Лурия определяет два типа сенсорной (акустико-гностической) афазии. При одной форме больной теряет способность различать фонемы; страдает повторение; в основе отчуждения смысла слова здесь лежит распад фонематического строя речи. При другой форме четкость фонематического слуха остается сохранной; оставаясь способным воспринять звуковую форму, больной не в состоянии узнать значение слова.

В заключение Лурия описывает третью форму височной афазии - акустико-мнестическую, при которой страдает объем слухо-речевой памяти.

В этом очерке Лурия описывает историю развития представления о сенсорной афазии. Прежде всего, он указывает, что открытие Вернике (как, кстати, и открытие Брока) не могло быть адекватно объяснено в рамках психологических теорий того времени. Так, теория "представлений", в рамках которых сенсорная афазия описывалась как нарушение "понятия слова", давала основание для двоякого понимания синдрома: либо как слухового дефекта речевых зон, либо как нарушения понятий. Только в 20 веке лингвистическое учение о фонеме позволило адекватно определить синдром как расстройство фонематического слуха. Далее, по аналогии с двумя типами зрительной агнозии Лиссауэра, Лурия определяет два типа сенсорной (акустико-гностической) афазии. При одной форме больной теряет способность различать фонемы; страдает повторение; в основе отчуждения смысла слова здесь лежит распад фонематического строя речи. При другой форме четкость фонематического слуха остается сохранной; оставаясь способным воспринять звуковую форму, больной не в состоянии узнать значение слова.

В заключение Лурия описывает третью форму височной афазии - акустико-мнестическую, при которой страдает объем слухо-речевой памяти.

Статья посвящена синдрому, близкому к сенсорной афазии, возникающему при субкортикальных поражениях левой височной доли. В статье проанализирован клинический случай больного с военным осколочным ранением, которое повредило белое вещество средних отделов височной области левого полушария. Больной поступил в Институт Нейрохирургии спустя шесть лет после ранения в связи с развившимися припадками и головными болями. Нейропсихологическое обследование показало, что при сохранном оптическом гнозисе, всех видах праксиса и памяти он проявляет специфические нарушения речи. Так, спонтанная речь больного и понимание речи сохранны, однако значительные нарушения фонематического анализа (особенно оппозиционных фонем) проявляются при повторении, в осознанных операциях со звуковым составом слова и в письме. Интересно, что больной имеет признаки стертого левшества, чем, возможно, объясняется относительно легкий характер нарушений. Этот случай также важен с клинической точки зрения, поскольку показывает, что при абсцессах или опухолях глубоких отделов левой височной области можно наблюдать распад фонематического слуха еще до появления развернутой картины сенсорной афазии.

Очередой доклад на тему восстановления мозговой функции после травматического поражения. Обсуждаются различные механизмы восстановления на разных этапах ранения и реабилитации: расторможение функционально угнетенной, но не пораженной системы; викариат (перемещение функции на сохранные области в другое полушарие); и функциональная реорганизации. Отдельно Лурия останавливается на смысловой организации процесса восстановления, которая способствует успешной реабилитации (на примере нарушений фонематического слуха при височных поражениях левого полушария и дезинтеграции кинетических процессов при поражении премоторных отделов левого полушария).

Доклад посвящен восстановлению функций мозга после его травматического поражения. Прежде всего, Лурия выделяет причины обратного развития мозговой симптоматики в инициальном периоде: разрешение диашиза, спад пара-зонального отека и восстановление после частичного поражения корковой зоны; во всех этих случаях функциональное нарушение связано не с полным органическим разрушением зоны, а лишь с ее временным угнетением. Если же симптомы сохраняются в позднем резидуальным периоде, это вероятнее всего обозначает органическое разрушение мозговой ткани, и обратное развитие мозговой симптоматики не может быть объяснено регенерацией нервной ткани. В таких случаях, пишет Лурия, происходит перестройка функции. При этом по-разному устроено восстановление при поражениях первичных/проекционных и вторичных зон коры, а также мозговых отделов, обеспечивающих речевую функцию. В заключение приводятся примеры реорганизации речевой функции при различных типах афазии.

Текст посвящен пересмотру подхода к поражению мозговых систем на разных этапах онтогенеза и является частью более большой работы, касающейся психологических нарушений при мозговых поражениях. Он является вариантом текста лекций по психологии мозговых поражений (см. ниже). В начале изложения ставится проблема того, что одно и то же по локализации мозговое поражение на разных стадиях онтогенеза может иметь различное значение для психической деятельности. На материале возрастной нейрофизиологии показывается, как в течение онтогенеза отдельные функции мозга организуются в сложные функциональные системы, подчиненные единой задаче. Обсуждается закон прогрессивной кортикализации функций, сложная взаимосвязь между подкорковыми и корковыми уровнями обеспечения психических процессов - в частности, показывается, что поражение нижележащих уровней в детском возрасте оказывает деструктивное влияние и на работу вышележащих уровней на последующих этапах их формирования (такого восходящего эффекта во взрослом возрасте нет). Развитие психических процессов на примере памяти описывается как изменение межфункциональных связей. С привлечением данных близнецовых исследований обсуждается изменение вклада наследственности и среды в протекание психических процессов в ходе онтогенеза. Вводится понятие ведущей (для каждого этапа онтогенеза) психической функции. Следующие разделы подробно описывают влияние такого процесса, как восприятие, на психическое развитие. При описании зрительного восприятия привлекаются случаи эйдетизма и синестезий как примеры его избыточного развития (подробно описан случай мнемониста Шерешевского) и ранней оптической агнозии с сопутствующим (и во многом возникшим вторично от оптических нарушений) тяжелым отставанием в развитии - как пример дефицитарности. В этом же контексте обсуждаются нарушения акустического гнозиса у близнецов, приводящие в детском возрасте к системному отставанию в речевом и познавательном развитии в отличие от поражения этих систем у взрослого. Указывается, что данный принцип системного влияния мозгового поражения не только на нижележащие (как у взрослых), но и на более сложные, вышележащие мозговые системы и связанные с ними психические процессы в детском возрасте верен не только для корковых, но и для подкорковых поражений. Это обсуждается на материале энцефалитных поражений третьего желудочка и базальных ганглиев, у детей приводящих к грубым нарушениям личности в варианте "анэтического синдрома" (как при поражении базальных лобных отделов). Делается вывод о том, что оценка патологического эффекта поражения того или иного очага должна производиться с учетом того места, которая занимает связанная с ним функция в системном развитии психических процессов, и времени в онтогенезе, в котором возникло поражение.

Статья посвящена мозговым механизмам речевой функции, а конкретнее - тому, как данные речевых нарушений вследствие локальных поражений помогают проанализировать психологическое строение языка как функции. Подробно рассматриваются номинативная функция речи и ее распад при височных поражениях и смысловая структура речи и ее распад при теменных поражениях. Статья содержит рукописные пометы.

Вторая редакция статьи о нейропсихологической организации высших психических функций совместно с Н.Гращенковым. Критикуя как представления узкого локализационизма о существовании ограниченных "центров" различных мозговых функций, так и идеи об отсутствии их четкой локализации ("динамическая делокализационная концепция"), авторы предлагают концепцию системной локализации функций в мозгу. С одной стороны, каждая область мозга вносит свой вклад в организацию сложных функций; с другой - всякая сложная функция осуществляется целой системой мозговых зон. Авторы иллюстрируют это положение примерами из клинической практики, анализируя симптоматику функциональных нарушений, возникающих вследствие локальных поражений головного мозга. Так, разобраны локальные поражения нижне-теменных и премоторных отделов, а также разница в механизмах дефицита при выполнения задания на воспроизведение ритмической структуры при различной локализации поражения (в затылочных, височных, лобных, теменных отделов). В заключительной части статьи обсуждается вопрос иерархической организации функциональных систем. В частности, разграничиваются первичные/проекционные и вторичные отделы коры и анализируется разница функционального дефицита при их поражениях. К статье приложен рукописный список литературы.

Первая редакция статьи о нейропсихологической организации высших психических функций совместно с Н.Гращенковым. Критикуя как представления узкого локализационизма о существовании ограниченных "центров" различных мозговых функций, так и идеи об отсутствии их четкой локализации ("динамическая делокализационная концепция"), авторы предлагают концепцию системной локализации функций в мозгу. С одной стороны, каждая область мозга вносит свой вклад в организацию сложных функций; с другой - всякая сложная функция осуществляется целой системой мозговых зон. Авторы иллюстрируют это положение примерами из клинической практики, анализируя симптоматику функциональных нарушений, возникающих вследствие локальных поражений головного мозга. Так, разобраны локальные поражения нижне-теменных и премоторных отделов, а также разница в механизмах дефицита при выполнения задания на воспроизведение ритмической структуры при различной локализации поражения (в затылочных, височных, лобных, теменных отделов). В заключительной части статьи обсуждается вопрос иерархической организации функциональных систем. В частности, разграничиваются первичные/проекционные и вторичные отделы коры и анализируется разница функционального дефицита при их поражениях. Текст содержит рукописные редакторские правки.

Доклад на тему методов восстановительного обучения после локальных мозговых поражений. Сложные психические функции, такие как движение, восприятие, память и речь, необходимо понимать как сложные функциональные системы, работу которых обеспечивают различные регионы мозга. Соответственно, и нарушение вследствие локального поражения надо рассматривать не как выпадение функции в целом, а как дефект работы ряда ее звеньев, затронутых локальным поражением. Задача восстановления функции при таком подходе заключается в функциональной перестройке системы за счет компенсации нарушенных звеньев сохранными. Этой перестройки можно достичь посредством изменения психологического строения функции. Лурия иллюстрирует эти положения данными клинических наблюдений, в частности, полученных в ходе Великой Отечественной Войны: рассматривается реабилитация двигательных функций, зрительного восприятия, кинестетической составляющей речи, серийно организованных движений. Отедельно обсуждается перестройка функции за счет ее смысловой реорганизации (на примере сенсорной афазии и подкорковых двигательных нарушений).

Текст посвящен развитию мозговых систем, обеспечивающих психическую деятельность, и является частью более крупной работы по локальным поражениям различных отделов мозга (как следует из названия, жанр работы - тексты лекций). В начале изложения описывается ранее изложенный материал - указывается на то, что локальное поражение мозга вызывает системное нарушение психической деятельности, а не изолированное выпадение одного из ее компонентов, причем разные мозговые зоны имеют при этом разное системное значение. Обсуждается, что одно и то же по локализации мозговое поражение на разных стадиях онтогенеза может иметь различное значение для психической деятельности. На материале возрастной нейрофизиологии показывается, как в течение онтогенеза отдельные функции мозга организуются в сложные функциональные системы, подчиненные единой задаче. Обсуждается закон прогрессивной кортикализации функций, сложная взаимосвязь между подкорковыми и корковыми уровнями обеспечения психических процессов - в частности, показывается, что поражение нижележащих уровней в детском возрасте оказывает деструктивное влияние и на работу вышележащих уровней на последующих этапах их формирования (такого восходящего эффекта во взрослом возрасте нет). Развитие психических процессов на примере памяти описывается как изменение межфункциональных связей. С привлечением данных близнецовых исследований обсуждается изменение вклада наследственности и среды в протекание психических процессов в ходе онтогенеза. Вводится понятие ведущей (для каждого этапа онтогенеза) психической функции. Следующие разделы подробно описывают влияние такого процесса, как восприятие, на психическое развитие. При описании зрительного восприятия привлекаются случаи эйдетизма и синестезий как примеры его избыточного развития (подробно описан случай мнемониста Шерешевского) и ранней оптической агнозии с сопутствующим (и во многом возникшим вторично от оптических нарушений) тяжелым отставанием в развитии - как пример дефицитарности. В этом же контексте обсуждаются нарушения акустического гнозиса у близнецов, приводящие в детском возрасте к системному отставанию в речевом и познавательном развитии в отличие от поражения этих систем у взрослого. Указывается, что данный принцип системного влияния мозгового поражения не только на нижележащие (как у взрослых), но и на более сложные, вышележащие мозговые системы и связанные с ними психические процессы в детском возрасте верен не только для корковых, но и для подкорковых поражений. Это обсуждается на материале энцефалитных поражений третьего желудочка и базальных ганглиев, у детей приводящих к грубым нарушениям личности в варианте "анэтического синдрома" (как при поражении базальных лобных отделов). Делается вывод о том, что оценка патологического эффекта поражения того или иного очага должна производиться с учетом того места, которая занимает связанная с ним функция в системном развитии психических процессов, и времени в онтогенезе, в котором возникло поражение.

В статье описан случай больного Шебалина - известного композитора, у которого в результате поражения левой височной доли развилась сенсорная афазия, но музыкальный слух остался сохранен. Случай рассматривается как пример диссоциации речевой системы и системы музыкального слуха. Документ представляет собой черновик - машинопись с пометами.

В статье описан случай больного Шебалина - известного композитора, у которого в результате поражения левой височной доли развилась сенсорная афазия, но музыкальный слух остался сохранен. Случай рассматривается как пример диссоциации речевой системы и системы музыкального слуха.

В статье описан случай больного Шебалина - известного композитора, у которого в результате поражения левой височной доли развилась сенсорная афазия, но музыкальный слух остался сохранен. Случай рассматривается как пример диссоциации речевой системы и системы музыкального слуха.

Материал посвящен патологии гностических систем, возникающих при поражении различных зон головного мозга. Отдельно рассматриваются патологии оптического гнозиса при поражении затылочно-теменных зон (первичных и вторичных зрительных зон), патологии акустического гнозиса при поражении височных зон (в частности, нарушений фонематического слуха), а также патологии смысловой обработки при поражении теменных (третичных гностических) отделов. Подробно разобраны многочисленные клинические случаи. В каждом разделе также есть детальный исторический обзор.

В статье рассматривается вопрос кодирования (порождения) речевого высказывания, или экспрессивной речи. Выделяются этапы этого процесса: возникновение мотива, появление замысла (мысли) и построение на ее основе с помощью внутренней речи схемы высказывания (общая структура высказывания, носящая предикативный характер), которая затем преображается в линейную схему фразы и только затем - в развернутое речевое высказывание. Обсуждается вопрос о возможности выделения мозговых механизмов каждого из этих этапов. Обсуждаются методы исследования речи: прослеживание спонтанной речи пациента с оценкой мотивов речевого общения (просьбы - mand/demand и коммуникации - tact/contact по Б.Ф. Скиннеру), анализ диалогической речи и собственной монологической речи больного (пересказа текста, рассказа по картинке, написания сочинения на заданную тему). Также описываются специальные средства анализа порождения речи - повторение, называние, анализ парадигматической и синтагматической стороны порождаемого речевого высказывания. Далее анализируются те нарушения порождения речи, которые возникают при поражении конкретных областей мозга. Поражение подкорковых структур, как отмечает автор, приводит к общей инактивности больного, но сами механизмы порождения речи при этом остаются интактными и при повышении общего тонуса коры демонстрируют свою сохранность. Поражение лобных отделов левого полушария приводит к нарушению в первую очередь самого порождения мотива к речевому высказыванию и общению: такие больные крайне безучастны к происходящему, в диалогической речи у них происходит замена содержательных ответов на вопросы эхолалиями; в монологической речи отмечается невозможность сформировать замысел и на его основе построить программу высказывания, которая заменяется побочными ассоциациями или инертными стереотипами. В этом случае грубо нарушена регулирующая функция речи. Далее описывается синдром динамической афазии, связываемый в данной статье уже не с массивным поражением лобных отделов, а только с повреждением задне-лобной области, которая приводит не к общей инактивности, а только к специфической инактивности в речи. У них наблюдается специфическое нарушение самостоятельного построения речевого высказывания в звене построения его схемы, видимо, связанное с нарушениями внутренней речи и программирования высказывания (Т.В. Рябова (Ахутина)), тогда как грамматическое оформление высказывания может оставаться относительно сохранным. Оно нарушается у другой категории больных, речь которых традиционно описывалась как "телеграфный стиль". Это нарушение в статье связывается с нарушением синтагматической стороны речи, которая, в отличие от парадигматической, как отмечает А.Р. Лурия, к моменту написания статьи еще является недостаточно изученной (при обсуждении этих терминов упоминаются работы Ф. де Соссюра, Р. Якобсона). У таких больных грубо повреждена предикативная структура высказывания, "линейная схема фразы": их речь практически лишена глаголов и представляет собой набор слов, практически не связанных между собой синтаксически. Дополнительно обсуждаются вопросы онтогенеза грамматической структуры речи и работы в области грамматики Н. Хомского и его школы. Напротив, парадигматическая сторона речи нарушается при поражении задних речевых зон - при височных поражениях и синдроме акустико-гностической афазии, нижнетеменных поражениях и афферентной моторной (кинестетической) афазии и теменно-затылочных поражениях и семантической афазии. при височной афазии из речи исчезают существительные, происходит выпадение номинативного состава и нарушение предметной отнесенности слов, существительные заменяются обходными предикативными выражениями или парафазиями. Поражение теменно-затылочных (теменно-височно-затылочных) отделов приводит к стертым симптомам оптической агнозии, а также к нарушению симультанных синтезов и процессов пространственного и квазипространственного (в том числе - в импрессивной речи) анализа и синтеза. В экспрессивной речи это приводит к выраженным номинативным дефицитам в виде развернутого подыскивания слов (когда даже подсказка первой буквы при этом быстро помогает его вспомнить) и вербальных парафазий, в основе которой лежит уравнивание следов по возбудимости и невозможность выбора нужного слова из ряда равновероятно всплывающих альтернатив. Кроме того, у таких больных не нарушено построение конструкций, понятных из контекста ("коммуникация событий"), но возникают проблемы с построением логико-грамматических конструкций, требующих сохранности симультанных синтезов ("коммуникации отношений"). В заключении подводится краткий итог всем описанным вариантам нарушений экспрессивной речи, но оно выглядит незавершенным (последний из описанных в статье вариантов там не обсужден). Также в статье имеются пропуски на месте описаний пациентов, которые планировались к каждому из названных в ней нарушений.

Статья посвящена описанию основных форм афазии и факторов, поражение которых приводит к тем или иным речевым расстройствам. Так, согласно классификации А.Р. Лурии, сензорная афазия возникает в результате поражения вторичных слуховых полей, что приводит к распаду фонематического слуха и невозможности фонематического анализа, необходимого для понимания речи. В основе двух форм моторной афазии - эфферентной и афферентной - лежат нарушения кинетической и кинестетической сторон речевого акта, соответственно. В статье также рассматриваются факторы, нарушения которых вызывают более сложные формы афазий: амнестическую, транскортикальную моторную и проводниковую.

Статья посвящена описанию основных форм афазии и факторов, поражение которых приводит к тем или иным речевым расстройствам. Так, согласно классификации А.Р. Лурии, сензорная афазия возникает в результате поражения вторичных слуховых полей, что приводит к распаду фонематического слуха и невозможности фонематического анализа, необходимого для понимания речи. В основе двух форм моторной афазии - эфферентной и афферентной - лежат нарушения кинетической и кинестетической сторон речевого акта, соответственно. В статье также рассматриваются факторы, нарушения которых вызывают более сложные формы афазий: амнестическую, транскортикальную моторную и проводниковую.

В этом очерке Лурия описывает историю развития представления о сенсорной афазии. Прежде всего, он указывает, что открытие Вернике (как, кстати, и открытие Брока) не могло быть адекватно объяснено в рамках психологических теорий того времени. Так, теория "представлений", в рамках которых сенсорная афазия описывалась как нарушение "понятия слова", давала основание для двоякого понимания синдрома: либо как слухового дефекта речевых зон, либо как нарушения понятий. Только в 20 веке лингвистическое учение о фонеме позволило адекватно определить синдром как расстройство фонематического слуха. Далее, по аналогии с двумя типами зрительной агнозии Лиссауэра, Лурия определяет два типа сенсорной (акустико-гностической) афазии. При одной форме больной теряет способность различать фонемы; страдает повторение; в основе отчуждения смысла слова здесь лежит распад фонематического строя речи. При другой форме четкость фонематического слуха остается сохранной; оставаясь способным воспринять звуковую форму, больной не в состоянии узнать значение слова. В заключение Лурия описывает третью форму височной афазии - акустико-мнестическую, при которой страдает объем слухо-речевой памяти.