базальные отделы лобных долей

В книге представлен разбор клинических случаев нарушений памяти при поражениях глубинных отделов головного мозга. В зависимости от локализации поражения выделяются различные синдромы нарушения памяти.

Текст доклада предназначен для выступления на XVIII международном конгрессе в Москве (1966 год), к которому в МГУ имени М.В. Ломоносова был образован первый в СССР факультет психологии. 

В докладе обсуждаются современные нейропсихологические данные о функциях лобных долей мозга, которые заявлены во введении к докладу - поддержание сложных программ поведения, возможность оттормаживания нерелевантных реакций, сопоставление результатов своей активности с заранее поставленной целью. Нарушение регулирующей функции речи при этом особо выделяется как один из ключевых симптомов повреждения лобных долей. После небольшого обзора развития регулирующей функции в детстве (от 2-2.5 до 7 лет) автор переходит к обсуждению психофизиологической подосновы лобного синдрома - нарушению способности восстанавливать вегетативные компоненты угасшего ориентировочного рефлекса под влиянием речевой инструкции и поддержания активных состояний мозговой коры и связанных с ними форм активного поведения. Обсуждаются различные степени нарушения регулирующей роли речи - от грубой потери возможности выполнять простые действия по инструкции (при возможности ее повторить) до усвоения программы, но ее потери при выполнении с соскальзыванием на стереотипные реакции. Показываются трудности усвоения конфликтных инструкций (где конфликт образуется между требуемой и непосредственно возникающей эхопраксичной реакцией на стимул, как в пробах на реакцию выбора). Обсуждается нарушение планирования алгоритма действия при решении интеллектуальных задач (на конструирование, арифметических) при лобных поражениях. 

В конце доклада кратко освещаются основные причины разнообразия симптомов при лобных поражениях - обсуждаются варианты лобного синдрома при задне-лобной, базальной и медиальной локализации поражения, а также высокий резерв компенсации имеющихся дефицитов при благоприятном течении заболеваний.

В докладе обсуждаются механизмы нарушения кратковременной памяти у больных с поражением доминантного левого полушария головного мозга. Представлены результаты серии опытов с девятью больными с локальными поражениями левой лобной области. Были проведены четыре эксперимента: заучивание 10 несвязных слов; непосредственное и отложенное воспроизведение; опыты с гетерогенной и гомогенной интерференцией. По результатам экспериментов делается вывод о природе поражений кратковременной памяти, которая заключается в патологической инертности запечатленных стереотипов (при поражении конвекситальных отделов лобной доли) и утрете селективности систем связей (при поражении базальных отделов).

Статья посвящена анализу процесса решения арифметических задач при поражении лобных долей головного мозга.

Арифметическая задача рассматривается как структурированный интеллектуальный акт: она формулирует основной вопрос, затем субъект должен ориентироваться в условии, сформулировать общую схему решения, которая должна привести к нахождению программы действий; субъект ее реализует посредством совершения операций, а затем наконец должен сличить полученные результаты с изначальными условиями. Для успешного решения задачи требуется, с одной стороны, сохранность описанной выше интеллектуальной деятельности, а с другой - сохранность входящих в ее состав математических кодов. Локальные поражения головного мозга и вызванные ими дефициты позволяют продемонстрировать влияние обоих этих условий. Так, поражение теменно-затылочных регионов левого полушария приводит к нарушению симультанного синтеза и, соответственно, обработки математических кодов, в то время как поражение лобных долей оставляет математические коды сохранными, но нарушает ту последовательность действий, которая требуется для решения задачи.

Разница между этими двумя типами поражения демонстрируется посредством разбора случаев пациентов с локальными поражениями головного мозга.

Подраздел более крупного текста по решению задач посвящен разбору нарушений решения арифметических задач при лобно-базальной локализации поражения. Больные с данной локализацией отличаются нарушениями поведения по типу расторможенности, импульсивности, аффективных вспышек, нарушений контроля поведения при относительно сохранных интеллектуальных процессах, однако в мышлении у этих пациентов заметно страдает этап ориентировки, решение может носить фрагментарный или стереотипный характер. Подробно разбираются результаты диагностики больной Борониной (42 года, педагог) с внутримозговой опухолью (олигодендроглиомой) левой лобной области, уходящей в передний рог бокового желудочка до полюса левой лобной доли, а также затрагивающей височные отделы. Первое обследование выявляет у больной относительно негрубые нарушения ориентировки, соскальзывания на импульсивные или фрагментарные решения, которые можно компенсировать введением организующей помощи. Обследование через 8 месяцев после повторной госпитализации вследствие ухудшения состояния выявляет уже явления инактивности, патологической инертности (в сочетании с явлениями динамической афазии), выраженные проблемы удержания программы, однако даже их во многом удавалось компенсировать путем введения внешних опор.

Совместная работа А.Р. Лурии и Л.С. Цветковой посвящена проблеме решения задач при поражении лобных отделов мозга. Вероятно, она представлена в архиве несколькими документами (см. ниже).

Данный фрагмент этой работы является вводным. В нем описаны основные этапы решения задачи (соответствующие строению любой целенаправленной человеческой деятельности) - ориентировка в условии на основе выделенной цели или вопроса, построение схемы / плана действия и его реализация в последовательности операций, носящих избирательный характер, сличение полученных результатов с исходными данными задачи.

Обсуждается специфика нарушения решения задач при поражении лобных отделов - если при поражениях задних отделов наблюдаются трудности выполнения отдельных операций (симультанных синтезов, запоминания материала, использования речи и т.п.), то при передних повреждениях нарушается целенаправленность и произвольная регуляция интеллектуальной деятельности. Целью данной работы, которая также формулируется в данном фрагменте изучение специфики нарушения решения задач при различных вариантах лобных поражений - задне-лобном, лобно-базальном и префронтальном (в отрывке есть краткий обзор нарушений, традиционно связыаемых с каждой из выделенных областей). Далее обосновывается метод решения арифметических задач как удачная модель исследования мышления и интеллектуального акта, протекающая по описанным выше этапам. Обсуждаются варианты задач - простые, требующие только уяснения условия, конфликтные (например, где порядок действий расходится с порядком предъявления данных в условии), составные (требующие реализации сложной последовательности действий), задачи, требующие составления систем уравнений, задачи с операциями, включающими в себя инвертированный (обратный) ход действия, и т.п. Авторы подробно останавливаются на важности детальной фиксации каждого этапа решения задачи испытуемыми - повторения условия, выделения вопроса, формирования ориентировочной основы действия, составления плана решения и его реализации, контроля своей работы с коррекцией ошибок. В конце обсуждается важность активного участия экспериментатора в работе испытуемого через введение помощи и даже целенаправленного обучения больного. В этом контексте кратко освещаются основные принципы программированного восстановительного обучения как метода восстановления мышления, позволяющего также исследовать его структуру. Возможно, помимо очевидной связи со своими обозначенными в данном тексте подразделами, работа связана также и с близкими по содержанию исследованиями нарушения задач при поражении лобных отделов.

Возможно, относится к 1966 г. Текст доклада предназначен для выступления на XVIII международном конгрессе в Москве (1966 год), к которому в МГУ имени М.В. Ломоносова был образован первый в СССР факультет психологии. В докладе обсуждаются современные нейропсихологические данные о функциях лобных долей мозга, которые заявлены во введении к докладу - поддержание сложных программ поведения, возможность оттормаживания нерелевантных реакций, сопоставление результатов своей активности с заранее поставленной целью. Нарушение регулирующей функции речи при этом особо выделяется как один из ключевых симптомов повреждения лобных долей.

После небольшого обзора развития регулирующей функции в детстве (от 2-2.5 до 7 лет) автор переходит к обсуждению психофизиологической подосновы лобного синдрома - нарушению способности восстанавливать вегетативные компоненты угасшего ориентировочного рефлекса под влиянием речевой инструкции и поддержания активных состояний мозговой коры и связанных с ними форм активного поведения. Обсуждаются различные степени нарушения регулирующей роли речи - от грубой потери возможности выполнять простые действия по инструкции (при возможности ее повторить) до усвоения программы, но ее потери при выполнении с соскальзыванием на стереотипные реакции. Показываются трудности усвоения конфликтных инструкций (где конфликт образуется между требуемой и непосредственно возникающей эхопраксичной реакцией на стимул, как в пробах на реакцию выбора). Обсуждается нарушение планирования алгоритма действия при решении интеллектуальных задач (на конструирование, арифметических) при лобных поражениях.

В конце доклада кратко освещаются основные причины разнообразия симптомов при лобных поражениях - обсуждаются варианты лобного синдрома при задне-лобной, базальной и медиальной локализации поражения, а также высокий резерв компенсации имеющихся дефицитов при благоприятном течении заболеваний.

Статья посвящена особенностям лобного синдрома при опухолях левой лобной доли у левшей. Разобраны три случая пациентов с явным или стертым левшеством, у которых массивные опухоли левой лобной доли протекали практически без нарушений высших психических функций, в том числе без речевых нарушений. Случаи иллюстрируют явление латерализации функции лобных долей головного мозга.

В документе разобран случай пациента с опухолью базальных отделов левой лобной доли и ее двукратной резекцией. Опухоль, на первый взгляд, не приводила к выраженным нарушениям высшей психической деятельности, однако тщательное нейропсихологическое обследование показало наличие у больного признаков лобного синдрома: патологическую инертность и нарушения избирательности при выполнении заданий (повторение серий слов, счет, решение задач). 

Эти симптомы предлагается использовать для диагностики стертых форм лобного синдрома. 

В рукописи есть иллюстрация расположения опухоли.

В тексте упоминаются больные от 1958, 1963 и др. годов. В папке содержится машинописный варианты статьи А.Р. Лурии «О бессимптомно протекающих опухолях лобных отделов головного мозга». 

В статье после краткого введения, в котором описываются факторы, провоцирующие бессимптомный характер мозговых поражений лобных отделов, выделен первый раздел, посвященный экстрацеребральным опухолям лобных отделов (арахноид-эндотелиомам) с парасагиттальным расположением (полюсным, конвекситальным и базальным). Большинство больных имеют поражение в левой лобной области, у некоторых оно затрагивает также и правое полушарие.

Второго раздела (которого можно ожидать с учетом выделения первого) в данной версии статьи (ни в рукописной, ни в бумажной) нет.

В тексте упоминаются больные от 1958, 1963 и др. годов. В папке содержится рукописный вариант статьи А.Р. Лурии «О бессимптомно протекающих опухолях лобных отделов головного мозга». 

В статье после краткого введения, в котором описываются факторы, провоцирующие бессимптомный характер мозговых поражений лобных отделов, выделен первый раздел, посвященный экстрацеребральным опухолям лобных отделов (арахноид-эндотелиомам) с парасагиттальным расположением (полюсным, конвекситальным и базальным). Большинство больных имеют поражение в левой лобной области, у некоторых оно затрагивает также и правое полушарие. 

Второго раздела (которого можно ожидать с учетом выделения первого) в данной версии статьи (ни в рукописной, ни в бумажной) нет.

В папке с названием «Лурия-Руденко. Клинико-психологическая симптоматика экстрацеребральных опухолей» выделяются 4 подпапки. 

В данной подпапке присутствуют черновики, по которым можно проследить, как А.Р. Лурия пробовал выделить среди обследованных пациентов различные подгруппы по преобладающему синдрому. 

В трех других содержатся описания больных и краткие протоколы обследований.

Статья посвящена нейропсихологической симптоматике эстрацеребральных опухолей лобных отделов головного мозга, а конкретнее - условиям, при которых возникает локальная и общемозговая симптоматика. В рукописи подробно разбираются симптомы, возникающие при конвекситальных и базальных поражениях лобных долей, а также случаи декомпенсированного поражения. Материал содержит многочисленные примеры клинических случаев.

Представляет собой начало (вводную часть) статьи или главы книги, имеющейся в архиве в полном варианте (см. ниже связанные файлы), на обложке есть указание "старый вариант" красной ручкой. Существенных отличий от имеющейся в архиве полной версии нет (изменены окончания в нескольких местах).

Работа посвящена нарушениям памяти в варианте корсаковского синдрома. В начале работы ставится вопрос о том, является ли это нарушение единым, связанным с поражением однородного участка мозга, или в его возникновение вносят вклад различные нейропсихологические факторы, связанные с множественными поражениями различных мозговых систем. Обсуждаются данные об участии верхнестволовых/лимбических областей, медиальных отделов височных долей, гиппокампа в генезе корсаковского синдрома и специфика его протекания при различных локализациях. Делается указание на то, что нарушения критичности, ориентировки, конфабуляции возникают, когда к нарушению памяти на текущие события (которое может изолированно возникать при двустороннем поражении гиппокампа) присоединяются нарушения активности, планирования и контроля, связанные с работой медиобазальных отделов лобных долей. Настоящая работа разбирает поражения этих отделов в результате сосудистых нарушений в бассейнах передней соединительной (аневризма) и передних мозговых артерий (нарушения кровообращения вследствие аневризмы передней соединительной артерии). Описано 12 больных с указанной локализацией поражения, не имевших нарушений гнозиса, праксиса, речи, в мышлении демонстрировавших только нарушение динамики интеллектуальных процессов. На первый план у больных выходили грубые нарушения памяти, но не в виде отсутствия запечатления следов, а в виде невозможности их избирательного воспроизведения. Это касалось не только текущего, но и прежнего опыта; при этом текущий опыт нередко частично, в плохо осознанном виде, но сохранялся. Таким образом, нарушения памяти на текущие события не были полными, но при этом сопровождались нарушениями контроля и регуляции активности. Это описано как на подгруппе с более тяжелым, так и на подгруппе с более легким вариантом нарушений кровообращения (приводятся подробные описания случаев). Делается вывод о том, что для возникновения корсаковского синдрома необходимо повреждение не только образований круга Пейпеца, но и медиобазальных отделов лобных долей. Случаи сравниваются с синдромом нарушения слухоречевой памяти с появлением признаков амнестической афазии при аневризмах средней мозговой артерии. Во второй части работы ставится задача изучить механизм нарушений памяти у исследуемой группы больных. Подробно описан эксперимент с запоминанием материала с последующим воспроизведением в разных условиях (непосредственно, после пустой паузы, после интерференции). Выполнение этих проб больными с аневризмами передней соединительной артерии подробно анализируется сравнивается с выполнением проб группой нормы и больными с поражением височных отделов. Делается вывод о том, что механизм нарушений памяти состоит не в слабости следов, а в их повышенной тормозимости интерференцией и в нарушении избирательности их воспроизведения.

Текст представляет собой черновик к статье или главе книги (см. ниже чистовой вариант по связям с другими документами). Правки ручкой в тексте касаются преимущественно клинических случаев. Черновик неполный (примерно до середины статьи).

Документ содержит предисловие к работе А.Р. Лурии и А.Я. Подгорной "Расстройства памяти при нарушении кровообращения в системе передней соединительной и передних мозговых артерий" (см. ниже по ссылкам на связанные документы) и оглавление работы с названием "А.Р. Лурия, А.Я. Подгорная, А.Н. Коновалов. Расстройства памяти при поражении медиальных отделов лобных долей мозга сосудистого происхождения" с надписью "А.Р. Лурия. Исследования по нейропсихологии памяти. Вып. 1" (однако содержание оглавления близко к тексту упомянутой ранее работы А.Р. Лурии и А.Я. Подгорной). В документе также содержатся описания контрольной группы пациентов (часть из них упоминается в статье) с нарушениями кровообращения в системе задней соединительной артерии (с грубыми онейроидными нарушениями сознания по диэнцефальному типу) и средней мозговой артерии (которые влияют на работу височных и височно-теменных отделов и приводят в основном к нарушениям слухоречевой памяти).

Рецензия к.м.н. Л.Т. Поповой на книгу А.Р. Лурии, А.Я. Подгорной, А.Н. Коновалова "Расстройства памяти при поражении медиальных отделов лобных долей мозга сосудистого происхождения" (вероятно, в архиве существует также с названием "Расстройства памяти при нарушении кровообращения в системе передней соединительной и передних мозговых артерий") подчеркивает значимость работы для невропатологов, психиатров и психологов. В ней кратко излагается структура работы. В первой части присутствует клинико-анатомический анализ 12 больных с корсаковским синдромом, возникшим в результате базально-лобных поражений от кровоизлияний в системе передней соединительной артерии. Вторая часть вскрывает нейропсихологические механизмы нарушения памяти при корсаковском синдроме: повышенная тормозимость следов интерференцией и уравнивание следов по возбудимости с нарушением избирательности. Автор рецензии отмечает ценность данного исследования для топической диагностики и анализа механизмов мнестических расстройств, а также для формирования общей теории памяти.

Работа посвящена нарушениям памяти в варианте корсаковского синдрома. В начале работы ставится вопрос о том, является ли это нарушение единым, связанным с поражением однородного участка мозга, или в его возникновение вносят вклад различные нейропсихологические факторы, связанные с множественными поражениями различных мозговых систем. Обсуждаются данные об участии верхнестволовых/лимбических областей, медиальных отделов височных долей, гиппокампа в генезе корсаковского синдрома и специфика его протекания при различных локализациях. Делается указание на то, что нарушения критичности, ориентировки, конфабуляции возникают, когда к нарушению памяти на текущие события (которое может изолированно возникать при двустороннем поражении гиппокампа) присоединяются нарушения активности, планирования и контроля, связанные с работой медиобазальных отделов лобных долей. Настоящая работа разбирает поражения этих отделов в результате сосудистых нарушений в бассейнах передней соединительной (аневризма) и передних мозговых артерий (нарушения кровообращения вследствие аневризмы передней соединительной артерии). Описано 12 больных с указанной локализацией поражения, не имевших нарушений гнозиса, праксиса, речи, в мышлении демонстрировавших только нарушение динамики интеллектуальных процессов. На первый план у больных выходили грубые нарушения памяти, но не в виде отсутствия запечатления следов, а в виде невозможности их избирательного воспроизведения. Это касалось не только текущего, но и прежнего опыта; при этом текущий опыт нередко частично, в плохо осознанном виде, но сохранялся. Таким образом, нарушения памяти на текущие события не были полными, но при этом сопровождались нарушениями контроля и регуляции активности. Это описано как на подгруппе с более тяжелым, так и на подгруппе с более легким вариантом нарушений кровообращения (приводятся подробные описания случаев). Делается вывод о том, что для возникновения корсаковского синдрома необходимо повреждение не только образований круга Пейпеца, но и медиобазальных отделов лобных долей. Случаи сравниваются с синдромом нарушения слухоречевой памяти с появлением признаков амнестической афазии при аневризмах средней мозговой артерии. Во второй части работы ставится задача изучить механизм нарушений памяти у исследуемой группы больных. Подробно описан эксперимент с запоминанием материала с последующим воспроизведением в разных условиях (непосредственно, после пустой паузы, после интерференции). Выполнение этих проб больными с аневризмами передней соединительной артерии подробно анализируется сравнивается с выполнением проб группой нормы и больными с поражением височных отделов. Делается вывод о том, что механизм нарушений памяти состоит не в слабости следов, а в их повышенной тормозимости интерференцией и в нарушении избирательности их воспроизведения.

В статье обсуждаются случаи нарушения речи по типу сенсорной афазии, истинной природой которых являются нейродинамические нарушения вследствие поражения лобных отделов. В этих случаях патологическая инертность возбуждения, выражающаяся в персеверациях и эхолалиях, может быть интерпретирована как нарушение понимания речи. В статье подробно разобрано два таких клинических случая. Интересно, что в обоих случаях наблюдались явления отчуждения смысла слов, которые Лурия также объясняет в рамках процессов нейродинамики.

Статья посвящена специфике нарушений регулирующей функции вследствие огнестрельных ранений в области лобных долей. Текст начинается с обзора функций лобных долей и их отличия от других, первичных и вторичных зон головного мозга. В частности, лобными долями управляются высшие формы регуляции деятельности, которые производятся за счет второй сигнальной системы (через посредство речи). Патологии функционирования лобных долей выражаются в нарушениях осмысленного поведения и невозможности сдержать побочные действия, выпадающие из общей программы. В рамках этой позиции в статье разобраны клинические случаи больных с ранениями в области лобных долей. Даже несмотря на то, что точечные огнестрельные ранения в резидуальной стадии не проявляются в грубой форме, стертые нарушения регуляции можно зафиксировать при помощи специального клинико-психологического эксперимента, в котором больному требуется воспроизвести предварительно созданную программу действий, оттормаживая побочные импульсы. При этом различная степень поражения лобных долей приводит к дефектам поведения различной степени, но одной и той же природы. Различия наблюдаются и при разной локализации поражения: так, поражение конвекситальных отделов лобной коры ведет к нарушениям активной целенаправленной деятельности, в то время как поражения лобно-базальных отделов скорее вызывают нарушения аффективных процессов.

Статья посвящена нейропсихологическому анализу последствий травм лобных долей головного мозга. Статья начинается с очень подробного обзора исследований, посвященных функциям лобных долей. Далее обсуждаются характерные особенности лобных поражений, а именно их малосимптомность в резидуальном периоде и способность к компенсаторной реорганизации. Тем не менее, тщательное клинико-психологическое обследование больных позволяет выделить три группы в зависимости от степени и анатомической локализации лобного поражения: практически бессимптомную группу, группу с выраженными нарушениями вследствие полюсно-конвекситальных поражений и фронто-орбитальную группу. Каждая из этих групп рассматривается подробно, анализируются клинические примеры. Авторы приходят к выводу, что все поражения лобных долей так или иначе сопровождаются дефектами тормозных процессов и регуляции произвольной деятельности. При этом конвекситальные поражения приводят скорее к интеллектуальным расстройствам, а фронто-орбитальные поражения - к расстройствам в аффективно-волевой сфере. Текст содержит рукописные пометы и правки, а также рукописные иллюстрации.

Текст посвящен пересмотру подхода к поражению мозговых систем на разных этапах онтогенеза и является частью более большой работы, касающейся психологических нарушений при мозговых поражениях. Он является вариантом текста лекций по психологии мозговых поражений (см. ниже). В начале изложения ставится проблема того, что одно и то же по локализации мозговое поражение на разных стадиях онтогенеза может иметь различное значение для психической деятельности. На материале возрастной нейрофизиологии показывается, как в течение онтогенеза отдельные функции мозга организуются в сложные функциональные системы, подчиненные единой задаче. Обсуждается закон прогрессивной кортикализации функций, сложная взаимосвязь между подкорковыми и корковыми уровнями обеспечения психических процессов - в частности, показывается, что поражение нижележащих уровней в детском возрасте оказывает деструктивное влияние и на работу вышележащих уровней на последующих этапах их формирования (такого восходящего эффекта во взрослом возрасте нет). Развитие психических процессов на примере памяти описывается как изменение межфункциональных связей. С привлечением данных близнецовых исследований обсуждается изменение вклада наследственности и среды в протекание психических процессов в ходе онтогенеза. Вводится понятие ведущей (для каждого этапа онтогенеза) психической функции. Следующие разделы подробно описывают влияние такого процесса, как восприятие, на психическое развитие. При описании зрительного восприятия привлекаются случаи эйдетизма и синестезий как примеры его избыточного развития (подробно описан случай мнемониста Шерешевского) и ранней оптической агнозии с сопутствующим (и во многом возникшим вторично от оптических нарушений) тяжелым отставанием в развитии - как пример дефицитарности. В этом же контексте обсуждаются нарушения акустического гнозиса у близнецов, приводящие в детском возрасте к системному отставанию в речевом и познавательном развитии в отличие от поражения этих систем у взрослого. Указывается, что данный принцип системного влияния мозгового поражения не только на нижележащие (как у взрослых), но и на более сложные, вышележащие мозговые системы и связанные с ними психические процессы в детском возрасте верен не только для корковых, но и для подкорковых поражений. Это обсуждается на материале энцефалитных поражений третьего желудочка и базальных ганглиев, у детей приводящих к грубым нарушениям личности в варианте "анэтического синдрома" (как при поражении базальных лобных отделов). Делается вывод о том, что оценка патологического эффекта поражения того или иного очага должна производиться с учетом того места, которая занимает связанная с ним функция в системном развитии психических процессов, и времени в онтогенезе, в котором возникло поражение.