нарушения поведения

Работа представляет собой описание нарушения селективности психических процессов у больного Вас. вследствие глубоко расположенной внутримозговой опухоли левой лобной доли. В сериях экспериментов автор изучает, как нарушение избирательности проявляется в сознании, мнестической деятельности, отдельных формах речевой деятельности, интеллектуальных процессах, при выполнении движений и действий. Наблюдения показали, что психические процессы больного остаются сохранными, лишь будучи однозначно определенными жесткой программой, и грубо нарушаются, как только они начинают требовать выбора из нескольких альтернатив.

Подраздел более крупного текста по решению задач посвящен разбору нарушений решения арифметических задач при лобно-базальной локализации поражения. Больные с данной локализацией отличаются нарушениями поведения по типу расторможенности, импульсивности, аффективных вспышек, нарушений контроля поведения при относительно сохранных интеллектуальных процессах, однако в мышлении у этих пациентов заметно страдает этап ориентировки, решение может носить фрагментарный или стереотипный характер. Подробно разбираются результаты диагностики больной Борониной (42 года, педагог) с внутримозговой опухолью (олигодендроглиомой) левой лобной области, уходящей в передний рог бокового желудочка до полюса левой лобной доли, а также затрагивающей височные отделы. Первое обследование выявляет у больной относительно негрубые нарушения ориентировки, соскальзывания на импульсивные или фрагментарные решения, которые можно компенсировать введением организующей помощи. Обследование через 8 месяцев после повторной госпитализации вследствие ухудшения состояния выявляет уже явления инактивности, патологической инертности (в сочетании с явлениями динамической афазии), выраженные проблемы удержания программы, однако даже их во многом удавалось компенсировать путем введения внешних опор.

Текст посвящен пересмотру подхода к поражению мозговых систем на разных этапах онтогенеза и является частью более большой работы, касающейся психологических нарушений при мозговых поражениях. Он является вариантом текста лекций по психологии мозговых поражений (см. ниже). В начале изложения ставится проблема того, что одно и то же по локализации мозговое поражение на разных стадиях онтогенеза может иметь различное значение для психической деятельности. На материале возрастной нейрофизиологии показывается, как в течение онтогенеза отдельные функции мозга организуются в сложные функциональные системы, подчиненные единой задаче. Обсуждается закон прогрессивной кортикализации функций, сложная взаимосвязь между подкорковыми и корковыми уровнями обеспечения психических процессов - в частности, показывается, что поражение нижележащих уровней в детском возрасте оказывает деструктивное влияние и на работу вышележащих уровней на последующих этапах их формирования (такого восходящего эффекта во взрослом возрасте нет). Развитие психических процессов на примере памяти описывается как изменение межфункциональных связей. С привлечением данных близнецовых исследований обсуждается изменение вклада наследственности и среды в протекание психических процессов в ходе онтогенеза. Вводится понятие ведущей (для каждого этапа онтогенеза) психической функции. Следующие разделы подробно описывают влияние такого процесса, как восприятие, на психическое развитие. При описании зрительного восприятия привлекаются случаи эйдетизма и синестезий как примеры его избыточного развития (подробно описан случай мнемониста Шерешевского) и ранней оптической агнозии с сопутствующим (и во многом возникшим вторично от оптических нарушений) тяжелым отставанием в развитии - как пример дефицитарности. В этом же контексте обсуждаются нарушения акустического гнозиса у близнецов, приводящие в детском возрасте к системному отставанию в речевом и познавательном развитии в отличие от поражения этих систем у взрослого. Указывается, что данный принцип системного влияния мозгового поражения не только на нижележащие (как у взрослых), но и на более сложные, вышележащие мозговые системы и связанные с ними психические процессы в детском возрасте верен не только для корковых, но и для подкорковых поражений. Это обсуждается на материале энцефалитных поражений третьего желудочка и базальных ганглиев, у детей приводящих к грубым нарушениям личности в варианте "анэтического синдрома" (как при поражении базальных лобных отделов). Делается вывод о том, что оценка патологического эффекта поражения того или иного очага должна производиться с учетом того места, которая занимает связанная с ним функция в системном развитии психических процессов, и времени в онтогенезе, в котором возникло поражение.

Работа посвящена роли префронтальных отделов лобных долей в организации человеческой деятельности. 1) В первом разделе на материале опытов на животных показывается, что, в отличие от поражения премоторных отделов, префронтальная (третичная) локализация приводит не к нарушениям движений, а к распаду всей структуры деятельности (поведения) в тех случаях, когда она направляется не внешним стимулом и непосредственно воспринимаемым полем, а поставленной задачей, на основании которой часть компонентов воспринимаемого поля анализируются как релевантные ей, а часть - как нерелевантные. В этом случае действия теряют связь с внутренними мотивами и намерениями, которые их направляют; нарушение связи действия и мотива выделяется как ключевая единица, страдающая при лобных поражениях. 2) Во втором разделе описываются клинические наблюдения за пациентами с префронтальной локализацией, характеризующиеся именно такой дезинтеграцией системы мотивов, определяющей поведение (в том числе - пациенты Мер. и Св-ий с изначально премоторной сиптоматикой, где префронтальные симптомы возникали в картине болезни постепенно). Мотив при этом замещается либо требованиями поля, либо мотивом предыдущего, ранее завершенного действия; при этом действие, которое больной не выполняет по инструкции, может быть впоследствии выполнено как персеверация. 3) В следующем разделе (в работе стоит под номером 5, хотя идет после раздела 2) обсуждаются психологические особенности протекания специфически человеческой деятельности: если у животного поведение направляется естественными потребностями и протекает всегда в рамках конкретной ситуации, то у человека при переходе к орудийной деятельности и разделению труда мотивы приобретают общественный характер. Еще больше деятельность усложняется с появлением речи. Подробно с привлечением данных возрастной физиологии и возрастной психологии анализируется онтогенез (от эмбриогенеза до подросткового возраста) тех мозговых механизмов и связанных с ними психологических новообразований, которые интегрируют отдельные двигательные акты в сложные поведенческие комплексы, а также позволяют опираться, не на внешнее, а на внутреннее поле при организации активности и действовать целенаправленно с учетом социальной ситуации. 4) Далее описываются нарушения поведения при онтогенетически ранних поражениях лобных систем с подробным анализом клинического случая Геры Д. (внутриутробная травма левой лобной доли), у которого наблюдалось явное нарушение в появлении описанных в предыдущем разделе новообразований, касающихся организации целенаправленной деятельности, поведения и развития личности с ее иерархией мотивов. Анализируется отличие ранних префронтальных поражений в результате травм или перенесенных инфекций (энцефалитов) от олигофрении - при этом страдают не знания и навыки, а деятельность и личность. 5) Наконец, анализ снова переключается на взрослых больных и касается нарушения структуры осмысленных действий при лобных поражениях: а) распада навыка анализа психологической ситуации, в которой реализуется действие, с переходом к полевому поведению, б) распада динамической структуры действия - на материале опытов Зейгарник Б.В. с прерванным действием (без формирования нормальной в этой ситуации квазипотребности к его завершению), формированием намерения (недоступного для лобных больных), продолженным действием (где на фоне монотонии у больного не возникало эффектов пресыщения) и формированием уровня притязаний (без возможности объективной оценки своих возможностей и результатов у данной группы пациентов). 6) Следующий раздел описывает нарушения интеллектуальных процессов при лобных поражениях, также связанных с распадом активного характера, целенаправленности и мотивационной организации интеллектуальных операций, зачастую - с сохранностью самой возможности обобщенного отражения действительности, операциональной стороны интеллектуальных процессов. Называются основные дефекты интеллектуальных процессов у лобных больных - а) нарушение перехода от пассивного восприятия к активным действиям с созданием внутреннего плана протекания интеллектуальных операций, что показано в опытах на изучение восприятия, памяти, внимания, и б) нарушение организации операций в целенаправленную деятельность с единой задачей и смысловым строением выполняемых актов. 7) Предпоследний раздел (под номером 9 в работе) посвящен нарушению аффективных переживаний при лобных поражениях, которые объясняются через распад переживания как обобщенного, социального по генезу отношения к происходящему с выделением событий и поступков. Здесь особо обсуждается связь поражений базальных лобных отделов с аффективными нарушениями. 8) В финале работы кратко обобщаются перечисленные выше результаты: лобные поражения характеризуются не выпадением частных систем, а общей дезинтеграцией деятельности. Отдельно оговаривается связь лобных и общемозговых поражений, трудность компенсации лобных нарушений. Разделы работы отчасти совпадают с разделами, выделенными в связанном файле (см. ниже), но тексты двух работ отличаются, хотя содержательно частично пересекаются.

Текст посвящен развитию мозговых систем, обеспечивающих психическую деятельность, и является частью более крупной работы по локальным поражениям различных отделов мозга (как следует из названия, жанр работы - тексты лекций). В начале изложения описывается ранее изложенный материал - указывается на то, что локальное поражение мозга вызывает системное нарушение психической деятельности, а не изолированное выпадение одного из ее компонентов, причем разные мозговые зоны имеют при этом разное системное значение. Обсуждается, что одно и то же по локализации мозговое поражение на разных стадиях онтогенеза может иметь различное значение для психической деятельности. На материале возрастной нейрофизиологии показывается, как в течение онтогенеза отдельные функции мозга организуются в сложные функциональные системы, подчиненные единой задаче. Обсуждается закон прогрессивной кортикализации функций, сложная взаимосвязь между подкорковыми и корковыми уровнями обеспечения психических процессов - в частности, показывается, что поражение нижележащих уровней в детском возрасте оказывает деструктивное влияние и на работу вышележащих уровней на последующих этапах их формирования (такого восходящего эффекта во взрослом возрасте нет). Развитие психических процессов на примере памяти описывается как изменение межфункциональных связей. С привлечением данных близнецовых исследований обсуждается изменение вклада наследственности и среды в протекание психических процессов в ходе онтогенеза. Вводится понятие ведущей (для каждого этапа онтогенеза) психической функции. Следующие разделы подробно описывают влияние такого процесса, как восприятие, на психическое развитие. При описании зрительного восприятия привлекаются случаи эйдетизма и синестезий как примеры его избыточного развития (подробно описан случай мнемониста Шерешевского) и ранней оптической агнозии с сопутствующим (и во многом возникшим вторично от оптических нарушений) тяжелым отставанием в развитии - как пример дефицитарности. В этом же контексте обсуждаются нарушения акустического гнозиса у близнецов, приводящие в детском возрасте к системному отставанию в речевом и познавательном развитии в отличие от поражения этих систем у взрослого. Указывается, что данный принцип системного влияния мозгового поражения не только на нижележащие (как у взрослых), но и на более сложные, вышележащие мозговые системы и связанные с ними психические процессы в детском возрасте верен не только для корковых, но и для подкорковых поражений. Это обсуждается на материале энцефалитных поражений третьего желудочка и базальных ганглиев, у детей приводящих к грубым нарушениям личности в варианте "анэтического синдрома" (как при поражении базальных лобных отделов). Делается вывод о том, что оценка патологического эффекта поражения того или иного очага должна производиться с учетом того места, которая занимает связанная с ним функция в системном развитии психических процессов, и времени в онтогенезе, в котором возникло поражение.

Статья посвящена механизмам амнестического (корсаковского) синдрома и призвана ответить на вопрос о том, что лежит в его основе: слабость следов памяти или их повышенная тормозимость интерференцией. Приводятся классические данные (Э. Клапаред, А.Н. Леонтьев), указывающие на то, что пациенты с корсаковским синдромом могут сохранять память о том или ином событии (что выражается в их действиях и условных ранее выработанных реакциях), но не могут произвольно извлечь его из памяти; это свидетельствует в пользу гипотезы интерференции как более правомерной. Для детального анализа корсаковского синдрома описывается случай больной Рак. (40 лет, экономист), поступившей в Институт нейрохирургии с опухолью, нарушающей нормальное взаимодействие диэнцефальных и корковых структур и демонстрирующей грубые нарушения памяти, сознания и регуляции поведения. Больная наблюдалась в течение 2 месяцев до своей смерти. У больной наблюдалось снижение критичности с нарушением ориентировки в месте и времени, грубые амнестические нарушения (запоминания текущих событий) при отсутствии явных дефицитов в праксисе, гнозисе, речи и даже в интеллектуальных операциях (в том числе в решении задач). Для ответа на вопрос о механизмах нарушения памяти с больной проводится ряд экспериментов по изучению памяти: опыт Конорского на сравнение двух раздражителей, между которыми была пауза, опыт с фиксированной установкой (по Д.Н. Узнадзе), запоминание серий слов и фраз, рассказов, изображений, движений и действий и формирование условных реакций, запоминание словесных связей (все перечисленные опыты строились как опыты с ретроактивным торможением). Кроме того, исследовалось опосредованное запоминание: было показано, что больная не в состоянии избирательно использовать вспомогательные связи между стимулом и стимулом-средством для запоминания, выделяя их из возможных альтернатив. За этим может стоять физиологический механизм "уравнивания" следов памяти по возбудимости, делающий невозможным их избирательное извлечение из памяти. В заключении делается вывод о том, что центральным механизмом нарушения памяти при амнестическом синдроме все же является именно повышенная тормозимость следов интерферирующими воздействиями.