синдром / нарушение

В статье авторы обсуждают проблему многозначности симптомов при топической диагностике мозгового поражения. Многозначность симптомов является следствием сложной организации высших психических функций: нарушение функции может являться следствием поражения различных участков головного мозга. Проблема иллюстрируется на примере апраксии и амнестической афазии. Решением проблемы является синдромный анализ - поиск общего фактора, который лежит в основе всех наблюдаемых симптомов.

В статье описаны механизмы называния и основные типы его нарушения при афазии. С одной стороны, для называния нужно правильно идентифицировать объект и иметь сохранный акустический образ слова. С другой стороны, нужно сделать выбор между словом и связанными с ним (например, семантически или фонологически) альтернативами. Патологическое называние имеет различные механизмы в зависимости от локализации мозгового поражения. Так, при сенсорной афазии разрушается акустический образ и фонематическая организация слова. При поражении левых постцентральных (кинестетических) зон коры разрушается артикуляторная организация слова. При поражении третичных теменно-затылочных зон первичная фонематическая и артикуляторная организация слова сохранна, но возникают трудности с подбором правильного слова (амнестическая афазия). Согласно Лурии, в основе амнестической афазии лежат два механизма. С одной стороны, к нарушению может привести дефицит оптического гнозиса, который мешает полноценному распознаванию зрительных образов. С другой, может быть нарушен сам механизм извлечения слова из сети связанных с ним альтернатив. 

Все описанные выше нарушения относятся к парадигматическим аспектам называния. Также Лурия описывает и нарушение другого, синтагматического типа, связанное с поражением передних речевых зон. Такое нарушение проявляется в связной речи и может отсутствовать при назывании изолированных объектов.

Статья посвящена реализации в головном мозге двух принципов организации языка и речи: парадигматического и синтагматического принципа. Кору головного мозга можно условно разделить на два отдела: задние отделы (гностические зоны; отвечают за обработку и синтез информации) и передние отделы (динамические зоны; третичные зоны отвечают за удержание программ сознательного действия). Поражения задних отделов вызывают нарушения парадигматических систем языка. Так, височные поражения приводят к дезорганизации фонематической системы и синдрому акустической афазии; поражения постцентральных отделов нарушают селективную организацию артикуляционных процессов, что приводит к афферентно-моторной афазии; поражения третичных теменно-височно-затылочных зон нарушают организацию значений слов и логико-грамматических конструкций и приводят к семантической афазии. С другой стороны, при поражении передних отделов возникают нарушения синтагматической организации мозговых процессов, при которых беглая синтаксическая организация речи оказывается невозможной. При этом поражения задних отделов не ведут к нарушению синтагматической организации речи, а передние поражения - к парадигматическим нарушениям.

Репринт статьи Лурии о факторах и формах афазий.

Статья посвящена многообразию форм афазий, возникающих при поражении различных факторов, составляющих вместе сложнейшую функциональную систему речи. А.Р. Лурия кратко характеризует общие положения теории функциональных систем, а затем переходит к описанию различных форм афазии: эфферентной и афферентной моторной, сенсорной, семантической и динамической. А.Р. Лурия выделяет факторы, нарушения которых лежат в основе данных форм речевых расстройств.

В настоящей статье авторы противопоставляют природу нарушения конструктивной деятельности у больных с поражениями лобных и теменно-затылочных областей головного мозга на примере двух пациентов, выполняющих пробы Кооса самостоятельно и с помощью специальных инструкций, призванных скомпенсировать их дефект.

Так, конструктивная апраксия у больного с поражением лобных долей связана с невозможностью программирования поведения. В эксперименте больному была предложена пошаговая инструкция по выполнению проб. Поскольку в основе нарушения лежит не собственно нарушение пространственного синтеза, а программирование поведения, инструкция с четко прописанной последовательностью действий помогла скомпенсировать дефект.

С другой стороны, у больной с пространственной апраксией вследствие поражения теменно-затылочных отделов нарушения пространственного анализа и синтеза не позволяли выполнять пробы Кооса правильно, несмотря на попытки программировать действия. В этом случае скомпенсировать дефект помогла инструкция, в которой были особо указаны пространственные отношения между частями фигуры.

Репринт статьи Лурии и Цветковой о динамической афазии с рукописными пометами.

В статье охарактеризованы три этапа исследования афазии. Классический подход (19 в.) рассматривает афазию как результат повреждения определенных речевых центров, расположенных в левом полушарии. Для нейропсихологического подхода (середина 20-го в.) характерен факторный анализ симптомов и объяснение механизмов, которые стоят за базовыми формами афазий. Нейродинамический подход (время написания статьи) объясняет симптомы афазии общими дефицитами нейродинамики, такими как нарушение избирательности психических процессов и патологическая инертность.

В документе содержатся пометы, частично внесенные в машинописный текст "Aphasia Reconsidered".

Статья посвящена проблеме регулирующей функции речи. Сначала в ней рассматривается вопрос развития регулирующей (сигнальной) функции речи в раннем детстве (от 1.5 лет) с привлечением экспериментальных исследований влияния речевой инструкции на действия ребенка. Затем обсуждается важность изучения регулирующей функции речи как специфически человеческого механизма нарушения работы ЦНС с опорой на представления И.П. Павлова о двух сигнальных системах - в частности, делается предположение о том, что нейродинамика (нарушение баланса возбуждения и торможения в ЦНС) как основной физиологический механизм нарушения работы мозга может быть нарушена не в обоих, а только в одной из этих сигнальных систем. Для подтверждения этого приводятся данные об экспериментальном исследовании детей-олигофренов и детей с церебрастеническим синдромом без интеллектуального дефицита. При олигофрении регулирующая функция речи была грубо нарушена, тогда как нейродинамические процессы в звене поддержания общего тонуса и бодрствования и реализации непосредственной психической активности, не требующей речевой регуляции, оставалась интактной. Напротив, дети с церебрастеническим синдромом демонстрировали тяжелые дефициты общей нейродинамики, но сохранность регулирующей роли речи и связанных с этой сигнальной системой нейродинамических механизмов позволяли им компенсировать дефициты на более непосредственном уровне функционирования. Далее приводятся совместные с Л.С. Выготским исследования А.Р. Лурией нарушения регулирующей функции речи при паркинсонизме. В финале обсуждается особо важная роль лобных долей в реализации регулирующей функции речи, причем ее обсуждение идет в контексте их возможности модулировать и регулировать поступающие от ретикулярной формации активирующие влияния.

Материал статьи немного сокращен по сравнению с русскоязычным аналогом, но содержит те же основные смысловые части.

Статья посвящена проблеме регулирующей функции речи. Сначала в ней рассматривается вопрос развития регулирующей (сигнальной) функции речи в раннем детстве (от 1.5 лет) с привлечением экспериментальных исследований влияния речевой инструкции на действия ребенка. Затем обсуждается важность изучения регулирующей функции речи как специфически человеческого механизма нарушения работы ЦНС с опорой на представления И.П. Павлова о двух сигнальных системах - в частности, делается предположение о том, что нейродинамика (нарушение баланса возбуждения и торможения в ЦНС) как основной физиологический механизм нарушения работы мозга может быть нарушена не в обоих, а только в одной из этих сигнальных систем. Для подтверждения этого приводятся данные об экспериментальном исследовании детей-олигофренов и детей с церебрастеническим синдромом без интеллектуального дефицита. При олигофрении регулирующая функция речи была грубо нарушена, тогда как нейродинамические процессы в звене поддержания общего тонуса и бодрствования и реализации непосредственной психической активности, не требующей речевой регуляции, оставалась интактной. Напротив, дети с церебрастеническим синдромом демонстрировали тяжелые дефициты общей нейродинамики, но сохранность регулирующей роли речи и связанных с этой сигнальной системой нейродинамических механизмов позволяли им компенсировать дефициты на более непосредственном уровне функционирования. Далее приводятся совместные с Л.С. Выготским исследования А.Р. Лурией нарушения регулирующей функции речи при паркинсонизме. В финале обсуждается особо важная роль лобных долей в реализации регулирующей функции речи, причем ее обсуждение идет в контексте их возможности модулировать и регулировать поступающие от ретикулярной формации активирующие влияния.

Материал статьи немного сокращен по сравнению с русскоязычным аналогом, но содержит те же основные смысловые части.

Статья посвящена проблеме регулирующей функции речи. Сначала в ней рассматривается вопрос развития регулирующей (сигнальной) функции речи в раннем детстве (от 1.5 лет) с привлечением экспериментальных исследований влияния речевой инструкции на действия ребенка. Затем обсуждается важность изучения регулирующей функции речи как специфически человеческого механизма нарушения работы ЦНС с опорой на представления И.П. Павлова о двух сигнальных системах - в частности, делается предположение о том, что нейродинамика (нарушение баланса возбуждения и торможения в ЦНС) как основной физиологический механизм нарушения работы мозга может быть нарушена не в обоих, а только в одной из этих сигнальных систем. Для подтверждения этого приводятся данные об экспериментальном исследовании детей-олигофренов и детей с церебрастеническим синдромом без интеллектуального дефицита. При олигофрении регулирующая функция речи была грубо нарушена, тогда как нейродинамические процессы в звене поддержания общего тонуса и бодрствования и реализации непосредственной психической активности, не требующей речевой регуляции, оставалась интактной. Напротив, дети с церебрастеническим синдромом демонстрировали тяжелые дефициты общей нейродинамики, но сохранность регулирующей роли речи и связанных с этой сигнальной системой нейродинамических механизмов позволяли им компенсировать дефициты на более непосредственном уровне функционирования. Далее приводятся совместные с Л.С. Выготским исследования А.Р. Лурией нарушения регулирующей функции речи при паркинсонизме. В финале обсуждается особо важная роль лобных долей в реализации регулирующей функции речи, причем ее обсуждение идет в контексте их возможности модулировать и регулировать поступающие от ретикулярной формации активирующие влияния.

Материал статьи немного сокращен по сравнению с русскоязычным аналогом, но содержит те же основные смысловые части.

Работа представляет собой описание нарушения селективности психических процессов у больного Вас. вследствие глубоко расположенной внутримозговой опухоли левой лобной доли. В сериях экспериментов автор изучает, как нарушение избирательности проявляется в сознании, мнестической деятельности, отдельных формах речевой деятельности, интеллектуальных процессах, при выполнении движений и действий. Наблюдения показали, что психические процессы больного остаются сохранными, лишь будучи однозначно определенными жесткой программой, и грубо нарушаются, как только они начинают требовать выбора из нескольких альтернатив.

Работа представляет собой описание нарушения селективности психических процессов у больного Вас. вследствие глубоко расположенной внутримозговой опухоли левой лобной доли. В сериях экспериментов автор изучает, как нарушение избирательности проявляется в сознании, мнестической деятельности, отдельных формах речевой деятельности, интеллектуальных процессах, при выполнении движений и действий. Наблюдения показали, что психические процессы больного остаются сохранными, лишь будучи однозначно определенными жесткой программой, и грубо нарушаются, как только они начинают требовать выбора из нескольких альтернатив.

Работа Лурии про классификацию и реабилитацию афазий. Материал не отсканирован, поскольку работа издана в виде книги.

Ссылка на книгу в Российской Государственной библиотеке.

По-видимому, рукопись является черновиком к статье "Factors and forms of aphasia", опубликованной в 1964 году. В черновике приводится описание различных форм афазии: эфферентной и афферентной моторной, сенсорной, семантической и динамической. А.Р. Лурия выделяет факторы, нарушения которых лежат в основе данных форм речевых расстройств.

В статье Лурия рассказывает о принципах подбора восстановительной терапии после мозговых ранений, которые приводят к нарушениям речи. Восстановление функций после повреждений мозга - сложный процесс, который не сводится к простой регенерации, предполагает перестройку всей функциональной системы и требует вмешательства, основанного на знаниях о ее псхологической и мозговой организации. Лурия вкратце хараткеризует разные типы афазии (височную/акустическую, теменную/семантическую, афферентную моторную, собственно моторную) и для каждой показывает, каким образом можно способствовать компенсации выпавшего функционального компонента за счет других, сохранных. Успешную реабилитацию, таким образом, стоит рассматривать не как прямое восстановление утраченной функции, а как создание новой функциональной системы доступными средствами.

Русскоязычная статья на тему восстановления функций нервной системы после военной травмы на основе данных, полученных в Нейрохирургической реабилитационной клинике госпиталя всесоюзного института экспериментальной медицины и восстановления (возможно, русскоязычный черновик статьи "Recovery of nerve and brain functions in war trauma"). Лурия пишет о двух типах восстановления: регенерации самой поврежденной ткани и функциональной реорганизации выпавшего навыка. Реабилитация поражений нервной системы практически полностью полагается на второй тип. В статье подробно изложены принципы функциональной реабилитации пораженных периферических нервов и головного мозга. Функциональной реабилитации периферических нервов можно достичь с помощью помощью трудотерапии; обсуждаются преимущества осмысленных операций над объектами перед изолированными механическими упражнениями и возможные механизмы функционального восстановления. Реорганизация мозговых функций после травматических поражений обсуждается на примерах движений и речи.

Обзорная статья описывает динамику и формы нарушений речи после травматических поражений головного мозга на основе данных, полученных в течение Великой Отечественной Войны. Лурия начинает с обсуждения данных о наличии, тяжести и динамике речевых нарушений сразу после ранения, отслеживая обратное развитие тотальной афазии и сравнивая инициальный и резидуальный периоды. Основная часть обзора посвящена топическому анализу посттравматической афазии. Лурия обозначает концепцию иерархического строения коры головного мозга (наличие первичных, вторичных и третичных зон) и применяет ее для обсуждения различных афатических синдромов. Подробно разобраны сенсорная акустико-гностическая, акустико-мнестическая, семантическая, различные виды моторной афазии; приводятся статистические данные о соотношении между формой, степенью тяжести афазии и локализацией поражения в инициальном и резидуальном периоде. Текст содержит рукописные и печтаные редакторские пометы.

В статье описан случай больного Шебалина - известного композитора, у которого в результате поражения левой височной доли развилась сенсорная афазия, но музыкальный слух остался сохранен. Случай рассматривается как пример диссоциации речевой системы и системы музыкального слуха.

Разбор клинического случая больной Новиковой с сенсорной афазией вследствие билатерального поражения височных долей в ходе нейрохирургической операции, проведенной по другим показаниям (декомпрессия при стволовой опухоли). Статья сочетает подробный психологический разбор симптоматики с последовательным анализом очага поражения. На примере клинического случая делаются выводы о природе синдрома сенсорной афазии. Дополнительно рассмотрены сопутствующие речевому дефекту нарушения письма и чтения.

Статья посвящена нарушениям формирования установки при поражениях головного мозга различной локализации. В исследовании приняли участие 85 больных с мозговыми поражениями различной этиологии (огнестрельные ранения, сосудистые и опухолевые поражения), и контрольная группа здоровых испытуемых. Исследование проводилось с использованием симультанного гаптичского метода, который заключается в следующем. На установочной стадии больному предъявлялись два шара: в левую руку клали шар большего размера, в правую - меньшего; опыт повторялся многократно - происходило формирование установки. Затем ему предъявлялись шары одинакового размера; больной на фоне сформированной установки поначалу испытывал гаптические иллюзии относительно размера шаров, и только после многократного повторения опытов признавал, что шары одинаковые. Для исследования устойчивости установки опыт мог проводиться с перерывом. Также с больными проводились подобные опыты в зрительной сфере - ему в тахистоскопе предъявлялись различные по диаметру круги. Такой метод позволял изучить прочность и вариативность установки, а также ее модальную специфичность. Результаты эксперимента показали, что в отличие от контрольной группы, которые формировали гаптическую и оптическую установку в 100 процентах случаев, у некоторых больных с локальными поражениями она не возникала вообще. Те больные, у которых установка формировалась, проявляли ряд особенностей по сравнению с контрольной группой (патологическая инертность установки, ее косность, статичность, вариабельность и т.п.). Нарушения больных качественно проанализированы и разделены на типы (косно-статическая, пластично-динамическая, вариабельно-лабильная и нулевая установка); также проанализированы их анатомические корреляты (особенности лево- и правополушарных поражений, поражений лобных отделов, височных и лобных речевых зон и задних гностических зон).

Доклад о влиянии (семейного) левшества на наличие, тяжесть и ход течения афазии при травме левого полушария. Лурия связывает случаи, когда при левополушарном поражении речевых зон не возникает афазии либо она быстро и успешно регрессирует, с наличием стертого или семейного левшества у пациента, и приводит статистику из своей практики.

Работа посвящена проблеме лобных агнозий - нарушению восприятия при поражении передних корковых отделов. В первом разделе ставится проблема системного строения восприятия как активной деятельности по построению образа, а не пассивного процесса отражения отдельных свойств, а также обсуждается феномен лобных агнозий на материале экспериментальных исследований животных, показывающем наличие при данной локализации нарушений восприятия как активного целенаправленного процесса. Восприятие при поражении лобных долей описывается как инертное, пассивное, нецеленаправленное, "наивное", теряющее свою приспособительную роль. Затем намечается метод исследования лобных агнозий - перцептивные задания, требующие целенаправленной активности, анализа, выделения существенных деталей, обобщения. Выделяются 2 группы "лобных" больных, подлежащих исследованию, - со сниженным зрением (на фоне начальной стадии атрофии зрительного нерва) и без снижения зрения. Первая группа пациентов на фоне первичного дефекта зрения вынуждена компенсировать дефект активным целенаправленным рассматриванием, которое оказывается дефицитарно при лобных поражениях. У этих больных отмечались нарушения активного рассматривания из-за нарушений движения глаз и из-за отсутствия целенаправленности, нарушалось выделением существенных деталей и абстрагирование от несущественных, пропадала симультанность восприятия и анализ смыслового целого, возникала инертность перцептивных процессов и их дезавтоматизация. Эти нарушения выявляются при опознании предметов, их изображений (предъявляемых в разных условиях, в том числе в движении, в разных частях зрительного поля, тахистоскопически), сюжетных картин, сенсибилизированных изображений (фигуры Поппельрейтера, фигуры Рубина). У больных без зрительных нарушений на этом материале выявлялась импульсивность суждений (из-за распада деятельности восприятия как выделения и обобщения существенных признаков). Это приводило к невозможности создания единой зрительной структуры из последовательно предъявляемых элементов. Такая симптоматика была характерна для случаев с различной тяжестью поражения. В финальной части работы анализируются и сравниваются симптомы двух групп больных по различным вариантам методик, после чего делается вывод о нарушении при поражении лобных долей восприятия как деятельности - распаде всей сложной функциональной системы, стоящей за ним, что превращает восприятие в наивный, непосредственный и инертный процесс.

Текст посвящен развитию мозговых систем, обеспечивающих психическую деятельность, и является частью более крупной работы по локальным поражениям различных отделов мозга (как следует из названия, жанр работы - тексты лекций). В начале изложения описывается ранее изложенный материал - указывается на то, что локальное поражение мозга вызывает системное нарушение психической деятельности, а не изолированное выпадение одного из ее компонентов, причем разные мозговые зоны имеют при этом разное системное значение. Обсуждается, что одно и то же по локализации мозговое поражение на разных стадиях онтогенеза может иметь различное значение для психической деятельности. На материале возрастной нейрофизиологии показывается, как в течение онтогенеза отдельные функции мозга организуются в сложные функциональные системы, подчиненные единой задаче. Обсуждается закон прогрессивной кортикализации функций, сложная взаимосвязь между подкорковыми и корковыми уровнями обеспечения психических процессов - в частности, показывается, что поражение нижележащих уровней в детском возрасте оказывает деструктивное влияние и на работу вышележащих уровней на последующих этапах их формирования (такого восходящего эффекта во взрослом возрасте нет). Развитие психических процессов на примере памяти описывается как изменение межфункциональных связей. С привлечением данных близнецовых исследований обсуждается изменение вклада наследственности и среды в протекание психических процессов в ходе онтогенеза. Вводится понятие ведущей (для каждого этапа онтогенеза) психической функции. Следующие разделы подробно описывают влияние такого процесса, как восприятие, на психическое развитие. При описании зрительного восприятия привлекаются случаи эйдетизма и синестезий как примеры его избыточного развития (подробно описан случай мнемониста Шерешевского) и ранней оптической агнозии с сопутствующим (и во многом возникшим вторично от оптических нарушений) тяжелым отставанием в развитии - как пример дефицитарности. В этом же контексте обсуждаются нарушения акустического гнозиса у близнецов, приводящие в детском возрасте к системному отставанию в речевом и познавательном развитии в отличие от поражения этих систем у взрослого. Указывается, что данный принцип системного влияния мозгового поражения не только на нижележащие (как у взрослых), но и на более сложные, вышележащие мозговые системы и связанные с ними психические процессы в детском возрасте верен не только для корковых, но и для подкорковых поражений. Это обсуждается на материале энцефалитных поражений третьего желудочка и базальных ганглиев, у детей приводящих к грубым нарушениям личности в варианте "анэтического синдрома" (как при поражении базальных лобных отделов). Делается вывод о том, что оценка патологического эффекта поражения того или иного очага должна производиться с учетом того места, которая занимает связанная с ним функция в системном развитии психических процессов, и времени в онтогенезе, в котором возникло поражение.

Текст посвящен нарушениям психической деятельности при поражении лобных отделов и является частью более крупной работы по локальным поражениям различных отделов мозга (как следует из названия, жанр работы - тексты лекций). В содержании главы выделено 10 параграфов. Обсуждается история изучения функций лобных долей - невозможность выделить в результате анализа случаев их повреждения их узко специфическую функцию, как это было возможно для задних гностических корковых зон, но при этом - накопление данных о серьезных нарушениях поведения и личности при лобных поражениях. Обсуждается уровневое строение лобных отделов, которое позволяет им обеспечивать не просто двигательную активность, но целенаправленные, скоординированные и организованные во времени человеческие действия. Симультанная организация отдельных ритмических раздражений в целостные комплексы (динамические схемы, кинетические мелодии) и обеспечение единого, длящегося во времени движения связывается с работой премоторной коры; обсуждаются нарушения праксиса и речи при ее поражении. Описывается связь префронтальных отделов с поддержанием активного, целенаправленного, осмысленного поведения, подчиненного не полю, а внутреннему плану. Генезис таких форм поведения и связанное с ними развитие префронтальных отделов обсуждаются на материале детского развития (в том числе - с подробным анализом клинического случая удаления полюса левой лобной доли в детском возрасте). Распад активности и волевого поведения трактуется как дефект, возникший в результате нарушения структуры сложных предметных целенаправленных действий - невозможности сформировать намерение, оторванное от непосредственно данного предметного поля, а на его основе - мотив, и подчинить ему свои действия. Поведение в этой ситуации заменяется шаблонами, которые запускаются непосредственно данной ситуацией, в том числе - с персеверациями этих шаблонов. Анализируется влияние этих нарушений на процессы мышления. Для описания нарушений всей личности больного с лобными поражениями привлекается понятие переживания как обобщенного аффекта, в случае того или иного действия - соотносящего достигнутый результат с ожидаемым (здесь привлечены данные исследования уровня притязания у лобных больных). В заключении особенно подчеркивается трудность компенсации перечисленных нарушений.

Нейропсихологическое обследование больного (имя не указано) в катамнезе (спустя полтора года после ранения). На ранних этапах заболевания больной демонстрировал утрату избирательности памяти при сохранном гнозисе, праксисе и речи; воспроизведение нужных следов оказывалось невозможным из-за замещения инертными стереотипами и побочными ассоциациями. В резидуальной фазе мнестические нарушения сменились интеллектуальными, сохраняя тот же механизм: больному оказывалась недоступной целенаправленная избирательная интеллектуальная деятельность. Этот механизм нарушения избирательности психических процессов и лежит, по мнению авторов, в основе массивного лобного сирндрома.

Нейропсихологическое обследование больного (имя не указано) в катамнезе (спустя полтора года после ранения). На ранних этапах заболевания больной демонстрировал утрату избирательности памяти при сохранном гнозисе, праксисе и речи; воспроизведение нужных следов оказывалось невозможным из-за замещения инертными стереотипами и побочными ассоциациями. В резидуальной фазе мнестические нарушения сменились интеллектуальными, сохраняя тот же механизм: больному оказывалась недоступной целенаправленная избирательная интеллектуальная деятельность. Этот механизм нарушения избирательности психических процессов и лежит, по мнению авторов, в основе массивного лобного сирндрома.

В статье описан случай больного Шебалина - известного композитора, у которого в результате поражения левой височной доли развилась сенсорная афазия, но музыкальный слух остался сохранен. Случай рассматривается как пример диссоциации речевой системы и системы музыкального слуха. Документ представляет собой черновик - машинопись с пометами.

В статье описан случай больного Шебалина - известного композитора, у которого в результате поражения левой височной доли развилась сенсорная афазия, но музыкальный слух остался сохранен. Случай рассматривается как пример диссоциации речевой системы и системы музыкального слуха.

В статье описан случай больного Шебалина - известного композитора, у которого в результате поражения левой височной доли развилась сенсорная афазия, но музыкальный слух остался сохранен. Случай рассматривается как пример диссоциации речевой системы и системы музыкального слуха.

Глубокие поражения лобных отделов, затрагивающие диэнфецальные структуры, приводят к нарушениям избирательности, следствием которых становятся нарушения памяти, сознания, ориентировки больного. Данная работа посвящена анализу ранних этапов возникновения таких нарушений на материале злокачественной опухоли мозга с быстрым ростом и интоксикационным синдромом. В статье оставлены пустые листы для описания больного Бит. Описан ранний этап нарушений избирательности в первую очередь в мнестической (запоминание серий слов, рассказов) и интеллектуальной сфере (счет) при сохранной ориентировке больного, когда сила прежних и новых следов уравновешивается или когда больному необходимо сделать выбор нужной связи из большого числа альтернатив (помимо нарушения избирательности здесь отмечалась относительная слабость следов и их подверженность внешнему торможению, присутствовали контаминации и персеверации). Постепенно нарушения избирательности начали выявляться не только в специальном исследовании, но и при простом наблюдении за больным в виде спутанности сознания и нарушения ориентировки, конфабуляций, явлений, близких к корсаковскому синдрому. Обсуждается связь явлений слабости следов и нарушений избирательности: оба явления объясняется снижением тонуса коры вследствие поражения медиальной (лимбической) области мозга - это делает следы памяти нестойкими, отчего они могут быстро исчезать из памяти, легко тормозиться интерференцией и, одновременно, легко уравниваться по возбудимости с прежними следами. Описываются также нарушения избирательности в речевой сфере, связываемые с левосторонней локализацией поражения; подчеркивается, что в первый период наблюдения в праксисе нарушений избирательности не отмечалось, но они возникли в более поздний период. Обсуждается аналогия между нарушениями избирательности при локальных поражениях мозга и мозговыми механизмами нормального сновидения. В заключении подчеркивается важность изучения роли медиальных отделов именно лобных долей в регуляции состояний активности коры и обеспечения нормальной работы сознания.

Текст производит впечатление главы книги или раздела большой статьи: на нем стоит номер II, в самом тексте указано, что в предшествующем материале содержалось описание другого больного с той же (задне-лобной) локализацией, но иной клинической картиной. Данный раздел посвящен достаточно тяжело протекающим случаям поражения задне-лобных отделов, которые наблюдаются при внутримозговых опухолях, затрагивающих и корковые, и подкорковые зоны, а также в случаях с фоновой интоксикацией, нарушением гемо- и ликвородинамики. При этом описанное ранее ядро симптома - патологическая инертность в движениях и речи - сохраняется, но патологическая инертность уже оказывает деструктивное влияние на возможность формирования устойчивых программ действия. Для иллюстрации данного варианта синдрома подробно описывается случай П.Б. (инженер, 62 года, опухоль задне-лобной области, метастаз рака). На первый план при обследовании больного выходила невозможность выполнения последовательности (серии) движений при доступности повторения единичных движений вследствие патологической инертности двигательных актов и замещения необходимого движения персеверацией ранее выполненного. При этом введение речевой инструкции не помогало преодолеть персеверации - наблюдалась диссоциация сохранной речи и нарушенных двигательных актов. Инертность вызывала и ряд нарушений в речевом плане - персеверации в задачах на кратковременную слухоречевую память и в еще большей степени - в активной речи при выполнении речевых программ (например, назывании автоматизированных речевых рядов в обратном порядке) или при самостоятельном построении высказываний. Речевое восприятие и номинативные процессы, а также простая повторная речь оставались у больного при этом сохранными. Инертность приводила к грубым нарушениям и в мышлении при выполнении интеллектуальных и счетных операций, хотя общая стратегия интеллектуального акта оставалась сохранной - распадалась лишь динамическая сторона интеллектуальных операций, то есть становилось невозможным выполнение верно усвоенной программы. Описываются отличия задне-лобного синдрома от премоторных поражений (при которых наблюдается лишь распад кинетических мелодий и высших двигательных автоматизмов) и массивных поражений префронтальных отделов (при которых нарушается не выполнение, а само усвоение и удержание программы действия).

На письме указана дата 02.09.1946. В конверте (отсканирован, находится на первой странице документа) с надписью "В папку фото больных" (далее неразборчиво) лежит несколько фотографий пациентов А.Р. Лурии и его коллег (больной К..., больной Бочкарь) - портретных, сделанных в ходе обследования. Судя по военной форме, больные были обследованы в годы Великой Отечественной войны. Также в конверте есть копия (вероятно, переписанная рукой специалиста) письма больного (сверху написано: "Письмо Кул."), адресованное "Эсфири Соломоновне" (Э.С. Бейн, ученица и коллега А.Р. Лурии). Больной благодарит Э.С. Бейн за оказанную помощь по восстановлению речи, сообщает, что хотел бы приехать лично и продолжить занятия, передает привет и благодарность А.Р. Лурии. Есть также фотографии женщин; возможно, специалистов, работавших в г. Кисегач во время Великой Отечественной войны (в Кисегаче в это время работали Б.В. Зейгарник, С.Я. Рубинштейн, Э.С. Бейн, О.П. Кауфман).

Очень неразборчивые заметки посвящены в основном речевым нарушениям. По всей видимости, в большей степени в них говорится о нарушении импрессивной речи, в частности, разбирается вопрос сенсорной афазии и нарушения фонематического анализа как ее механизма. Обсуждаются исследования речи на материале военной травмы. Часть текста почти не читается.

Стенограмма научной конференции института неврологии. На повестке дня - доклад Э.С.Бейн "Психологический анализ сенсорной афазии". На конференции выступили: Бейн Э.С., Либединский М.С., Перельман Л.Б., Лурия А.Р., Коновалов Н.В., Членов Л.Г.

Настоящая заметка - разбор случая пациента после резекции правого лобного полюса в связи с опухолью. До операции пациент не проявлял выраженной нейропсихологической симптоматики. После операции, при сохранном гнозисе, речи, праксисе и элементарных интеллектуальных операциях, у пациента наблюдалась стойкая деперсонализация с конфабуляциями, которая диссоциировала с сохранной памятью на предшествующие операции события. Представленный случай представляет интерес для исследования расстройств сознания.

В черновике к статье описан случай пациента Игошина (50228) с разрывом аневризмы в глубоких отделах левого полушария; статья содержит выписки и вырезки из протоколов обследования

Статья с несколькими первыми пропущенными страницами (вероятно, "Первичное нарушение памяти при резидуальном поражении срединных структур мозга"). Статья посвящена разбору клинического случая больного Курочкина, у которого после разрыва аневризмы передней соединительной артерии и последующей нейрохирургической операции наблюдались грубейшие нарушения памяти . При сохранном гнозисе, праксисе и речи, а также при сохранности упроченных давних воспоминаний, больной оказывался неспособен запоминать текущие события или относить их к определенному времени. Исследование памяти с помощью методики отсроченного воспроизведения в условиях интерферирующей деятельности показало, что в основе мнестического дефицита лежит не угасание следов, но повышенная тормозимость следов памяти интерферирующей деятельностью. Нарушения проявлись как в вербальной, так и в невербальной сфере, что говорит о модально-неспецифическом характере нарушения. Дата в конца материала (февраль 1972 года) зачеркнута ручкой.

Статья посвящена разбору клинического случая больного Курочкина, у которого после разрыва аневризмы передней соединительной артерии и последующей нейрохирургической операции наблюдались грубейшие нарушения памяти . При сохранном гнозисе, праксисе и речи, а также при сохранности упроченных давних воспоминаний, больной оказывался неспособен запоминать текущие события или относить их к определенному времени. Исследование памяти с помощью методики отсроченного воспроизведения в условиях интерферирующей деятельности показало, что в основе мнестического дефицита лежит не угасание следов, но повышенная тормозимость следов памяти интерферирующей деятельностью. Нарушения проявлись как в вербальной, так и в невербальной сфере, что говорит о модально-неспецифическом характере нарушения.