синдром / нарушение

В статье авторы обсуждают проблему многозначности симптомов при топической диагностике мозгового поражения. Многозначность симптомов является следствием сложной организации высших психических функций: нарушение функции может являться следствием поражения различных участков головного мозга. Проблема иллюстрируется на примере апраксии и амнестической афазии. Решением проблемы является синдромный анализ - поиск общего фактора, который лежит в основе всех наблюдаемых симптомов.

В статье описаны механизмы называния и основные типы его нарушения при афазии. С одной стороны, для называния нужно правильно идентифицировать объект и иметь сохранный акустический образ слова. С другой стороны, нужно сделать выбор между словом и связанными с ним (например, семантически или фонологически) альтернативами. Патологическое называние имеет различные механизмы в зависимости от локализации мозгового поражения. Так, при сенсорной афазии разрушается акустический образ и фонематическая организация слова. При поражении левых постцентральных (кинестетических) зон коры разрушается артикуляторная организация слова. При поражении третичных теменно-затылочных зон первичная фонематическая и артикуляторная организация слова сохранна, но возникают трудности с подбором правильного слова (амнестическая афазия). Согласно Лурии, в основе амнестической афазии лежат два механизма. С одной стороны, к нарушению может привести дефицит оптического гнозиса, который мешает полноценному распознаванию зрительных образов. С другой, может быть нарушен сам механизм извлечения слова из сети связанных с ним альтернатив. 

Все описанные выше нарушения относятся к парадигматическим аспектам называния. Также Лурия описывает и нарушение другого, синтагматического типа, связанное с поражением передних речевых зон. Такое нарушение проявляется в связной речи и может отсутствовать при назывании изолированных объектов.

Статья посвящена реализации в головном мозге двух принципов организации языка и речи: парадигматического и синтагматического принципа. Кору головного мозга можно условно разделить на два отдела: задние отделы (гностические зоны; отвечают за обработку и синтез информации) и передние отделы (динамические зоны; третичные зоны отвечают за удержание программ сознательного действия). Поражения задних отделов вызывают нарушения парадигматических систем языка. Так, височные поражения приводят к дезорганизации фонематической системы и синдрому акустической афазии; поражения постцентральных отделов нарушают селективную организацию артикуляционных процессов, что приводит к афферентно-моторной афазии; поражения третичных теменно-височно-затылочных зон нарушают организацию значений слов и логико-грамматических конструкций и приводят к семантической афазии. С другой стороны, при поражении передних отделов возникают нарушения синтагматической организации мозговых процессов, при которых беглая синтаксическая организация речи оказывается невозможной. При этом поражения задних отделов не ведут к нарушению синтагматической организации речи, а передние поражения - к парадигматическим нарушениям.

Репринт статьи Лурии о факторах и формах афазий.

Статья посвящена многообразию форм афазий, возникающих при поражении различных факторов, составляющих вместе сложнейшую функциональную систему речи. А.Р. Лурия кратко характеризует общие положения теории функциональных систем, а затем переходит к описанию различных форм афазии: эфферентной и афферентной моторной, сенсорной, семантической и динамической. А.Р. Лурия выделяет факторы, нарушения которых лежат в основе данных форм речевых расстройств.

В настоящей статье авторы противопоставляют природу нарушения конструктивной деятельности у больных с поражениями лобных и теменно-затылочных областей головного мозга на примере двух пациентов, выполняющих пробы Кооса самостоятельно и с помощью специальных инструкций, призванных скомпенсировать их дефект.

Так, конструктивная апраксия у больного с поражением лобных долей связана с невозможностью программирования поведения. В эксперименте больному была предложена пошаговая инструкция по выполнению проб. Поскольку в основе нарушения лежит не собственно нарушение пространственного синтеза, а программирование поведения, инструкция с четко прописанной последовательностью действий помогла скомпенсировать дефект.

С другой стороны, у больной с пространственной апраксией вследствие поражения теменно-затылочных отделов нарушения пространственного анализа и синтеза не позволяли выполнять пробы Кооса правильно, несмотря на попытки программировать действия. В этом случае скомпенсировать дефект помогла инструкция, в которой были особо указаны пространственные отношения между частями фигуры.

Репринт статьи Лурии и Цветковой о динамической афазии с рукописными пометами.

В статье охарактеризованы три этапа исследования афазии. Классический подход (19 в.) рассматривает афазию как результат повреждения определенных речевых центров, расположенных в левом полушарии. Для нейропсихологического подхода (середина 20-го в.) характерен факторный анализ симптомов и объяснение механизмов, которые стоят за базовыми формами афазий. Нейродинамический подход (время написания статьи) объясняет симптомы афазии общими дефицитами нейродинамики, такими как нарушение избирательности психических процессов и патологическая инертность.

В документе содержатся пометы, частично внесенные в машинописный текст "Aphasia Reconsidered".

Статья посвящена проблеме регулирующей функции речи. Сначала в ней рассматривается вопрос развития регулирующей (сигнальной) функции речи в раннем детстве (от 1.5 лет) с привлечением экспериментальных исследований влияния речевой инструкции на действия ребенка. Затем обсуждается важность изучения регулирующей функции речи как специфически человеческого механизма нарушения работы ЦНС с опорой на представления И.П. Павлова о двух сигнальных системах - в частности, делается предположение о том, что нейродинамика (нарушение баланса возбуждения и торможения в ЦНС) как основной физиологический механизм нарушения работы мозга может быть нарушена не в обоих, а только в одной из этих сигнальных систем. Для подтверждения этого приводятся данные об экспериментальном исследовании детей-олигофренов и детей с церебрастеническим синдромом без интеллектуального дефицита. При олигофрении регулирующая функция речи была грубо нарушена, тогда как нейродинамические процессы в звене поддержания общего тонуса и бодрствования и реализации непосредственной психической активности, не требующей речевой регуляции, оставалась интактной. Напротив, дети с церебрастеническим синдромом демонстрировали тяжелые дефициты общей нейродинамики, но сохранность регулирующей роли речи и связанных с этой сигнальной системой нейродинамических механизмов позволяли им компенсировать дефициты на более непосредственном уровне функционирования. Далее приводятся совместные с Л.С. Выготским исследования А.Р. Лурией нарушения регулирующей функции речи при паркинсонизме. В финале обсуждается особо важная роль лобных долей в реализации регулирующей функции речи, причем ее обсуждение идет в контексте их возможности модулировать и регулировать поступающие от ретикулярной формации активирующие влияния.

Материал статьи немного сокращен по сравнению с русскоязычным аналогом, но содержит те же основные смысловые части.

Статья посвящена проблеме регулирующей функции речи. Сначала в ней рассматривается вопрос развития регулирующей (сигнальной) функции речи в раннем детстве (от 1.5 лет) с привлечением экспериментальных исследований влияния речевой инструкции на действия ребенка. Затем обсуждается важность изучения регулирующей функции речи как специфически человеческого механизма нарушения работы ЦНС с опорой на представления И.П. Павлова о двух сигнальных системах - в частности, делается предположение о том, что нейродинамика (нарушение баланса возбуждения и торможения в ЦНС) как основной физиологический механизм нарушения работы мозга может быть нарушена не в обоих, а только в одной из этих сигнальных систем. Для подтверждения этого приводятся данные об экспериментальном исследовании детей-олигофренов и детей с церебрастеническим синдромом без интеллектуального дефицита. При олигофрении регулирующая функция речи была грубо нарушена, тогда как нейродинамические процессы в звене поддержания общего тонуса и бодрствования и реализации непосредственной психической активности, не требующей речевой регуляции, оставалась интактной. Напротив, дети с церебрастеническим синдромом демонстрировали тяжелые дефициты общей нейродинамики, но сохранность регулирующей роли речи и связанных с этой сигнальной системой нейродинамических механизмов позволяли им компенсировать дефициты на более непосредственном уровне функционирования. Далее приводятся совместные с Л.С. Выготским исследования А.Р. Лурией нарушения регулирующей функции речи при паркинсонизме. В финале обсуждается особо важная роль лобных долей в реализации регулирующей функции речи, причем ее обсуждение идет в контексте их возможности модулировать и регулировать поступающие от ретикулярной формации активирующие влияния.

Материал статьи немного сокращен по сравнению с русскоязычным аналогом, но содержит те же основные смысловые части.

Статья посвящена проблеме регулирующей функции речи. Сначала в ней рассматривается вопрос развития регулирующей (сигнальной) функции речи в раннем детстве (от 1.5 лет) с привлечением экспериментальных исследований влияния речевой инструкции на действия ребенка. Затем обсуждается важность изучения регулирующей функции речи как специфически человеческого механизма нарушения работы ЦНС с опорой на представления И.П. Павлова о двух сигнальных системах - в частности, делается предположение о том, что нейродинамика (нарушение баланса возбуждения и торможения в ЦНС) как основной физиологический механизм нарушения работы мозга может быть нарушена не в обоих, а только в одной из этих сигнальных систем. Для подтверждения этого приводятся данные об экспериментальном исследовании детей-олигофренов и детей с церебрастеническим синдромом без интеллектуального дефицита. При олигофрении регулирующая функция речи была грубо нарушена, тогда как нейродинамические процессы в звене поддержания общего тонуса и бодрствования и реализации непосредственной психической активности, не требующей речевой регуляции, оставалась интактной. Напротив, дети с церебрастеническим синдромом демонстрировали тяжелые дефициты общей нейродинамики, но сохранность регулирующей роли речи и связанных с этой сигнальной системой нейродинамических механизмов позволяли им компенсировать дефициты на более непосредственном уровне функционирования. Далее приводятся совместные с Л.С. Выготским исследования А.Р. Лурией нарушения регулирующей функции речи при паркинсонизме. В финале обсуждается особо важная роль лобных долей в реализации регулирующей функции речи, причем ее обсуждение идет в контексте их возможности модулировать и регулировать поступающие от ретикулярной формации активирующие влияния.

Материал статьи немного сокращен по сравнению с русскоязычным аналогом, но содержит те же основные смысловые части.

Работа представляет собой описание нарушения селективности психических процессов у больного Вас. вследствие глубоко расположенной внутримозговой опухоли левой лобной доли. В сериях экспериментов автор изучает, как нарушение избирательности проявляется в сознании, мнестической деятельности, отдельных формах речевой деятельности, интеллектуальных процессах, при выполнении движений и действий. Наблюдения показали, что психические процессы больного остаются сохранными, лишь будучи однозначно определенными жесткой программой, и грубо нарушаются, как только они начинают требовать выбора из нескольких альтернатив.

Работа представляет собой описание нарушения селективности психических процессов у больного Вас. вследствие глубоко расположенной внутримозговой опухоли левой лобной доли. В сериях экспериментов автор изучает, как нарушение избирательности проявляется в сознании, мнестической деятельности, отдельных формах речевой деятельности, интеллектуальных процессах, при выполнении движений и действий. Наблюдения показали, что психические процессы больного остаются сохранными, лишь будучи однозначно определенными жесткой программой, и грубо нарушаются, как только они начинают требовать выбора из нескольких альтернатив.

Работа Лурии про классификацию и реабилитацию афазий. Материал не отсканирован, поскольку работа издана в виде книги.

Ссылка на книгу в Российской Государственной библиотеке.

По-видимому, рукопись является черновиком к статье "Factors and forms of aphasia", опубликованной в 1964 году. В черновике приводится описание различных форм афазии: эфферентной и афферентной моторной, сенсорной, семантической и динамической. А.Р. Лурия выделяет факторы, нарушения которых лежат в основе данных форм речевых расстройств.

В статье Лурия рассказывает о принципах подбора восстановительной терапии после мозговых ранений, которые приводят к нарушениям речи. Восстановление функций после повреждений мозга - сложный процесс, который не сводится к простой регенерации, предполагает перестройку всей функциональной системы и требует вмешательства, основанного на знаниях о ее псхологической и мозговой организации. Лурия вкратце хараткеризует разные типы афазии (височную/акустическую, теменную/семантическую, афферентную моторную, собственно моторную) и для каждой показывает, каким образом можно способствовать компенсации выпавшего функционального компонента за счет других, сохранных. Успешную реабилитацию, таким образом, стоит рассматривать не как прямое восстановление утраченной функции, а как создание новой функциональной системы доступными средствами.

Русскоязычная статья на тему восстановления функций нервной системы после военной травмы на основе данных, полученных в Нейрохирургической реабилитационной клинике госпиталя всесоюзного института экспериментальной медицины и восстановления (возможно, русскоязычный черновик статьи "Recovery of nerve and brain functions in war trauma"). Лурия пишет о двух типах восстановления: регенерации самой поврежденной ткани и функциональной реорганизации выпавшего навыка. Реабилитация поражений нервной системы практически полностью полагается на второй тип. В статье подробно изложены принципы функциональной реабилитации пораженных периферических нервов и головного мозга. Функциональной реабилитации периферических нервов можно достичь с помощью помощью трудотерапии; обсуждаются преимущества осмысленных операций над объектами перед изолированными механическими упражнениями и возможные механизмы функционального восстановления. Реорганизация мозговых функций после травматических поражений обсуждается на примерах движений и речи.

Обзорная статья описывает динамику и формы нарушений речи после травматических поражений головного мозга на основе данных, полученных в течение Великой Отечественной Войны. Лурия начинает с обсуждения данных о наличии, тяжести и динамике речевых нарушений сразу после ранения, отслеживая обратное развитие тотальной афазии и сравнивая инициальный и резидуальный периоды. Основная часть обзора посвящена топическому анализу посттравматической афазии. Лурия обозначает концепцию иерархического строения коры головного мозга (наличие первичных, вторичных и третичных зон) и применяет ее для обсуждения различных афатических синдромов. Подробно разобраны сенсорная акустико-гностическая, акустико-мнестическая, семантическая, различные виды моторной афазии; приводятся статистические данные о соотношении между формой, степенью тяжести афазии и локализацией поражения в инициальном и резидуальном периоде. Текст содержит рукописные и печтаные редакторские пометы.

В статье описан случай больного Шебалина - известного композитора, у которого в результате поражения левой височной доли развилась сенсорная афазия, но музыкальный слух остался сохранен. Случай рассматривается как пример диссоциации речевой системы и системы музыкального слуха.

Данная статья написана с целью дать краткий обзор имеющихся к моменту ее написания достижений зарубежной и отечественной нейропсихологии. После краткого введения, где упоминается заметный прогресс в области наук о мозге со ссылкой на работы Грея Уолтера "Живой мозг" и Мэгуна "Бодрствующий мозг", обозначаются задачи нейропсихологии - 1) обеспечить более точную топическую диагностику нарушений мозговых механизмов не элементарных, а высших психических процессов с опорой на адекватные методы и знания об их психологическом строении и 2) в результате построения теории функциональной организации мозга дать научной психологии знания о мозговых основах психической деятельности. Далее освещаются основные тенденции в изучении мозговых основ высших психических функций (ВПФ) - узкий локализационизм (на примере истории открытия сенсорной и мотортной афазий) и антилокализационизм, а также важные параллельные находки, такие, как идеи Х. Джексона об организации работы мозга не только по зонам, но и по уровням (произвольному и непроизвольному, например). Обозначаются основные вопросы, которые было необходимо решить для разрешения дилеммы между этими двумя подходами к локализации: пересмотр понятий "функция" (вместо ее - рассмотрение функциональной системы, выстроенной для достижения определенной цели) и "локализация" (понимание, что локализуется не функция, а ее компоненты, образующие систему). Далее освещается теория трех функциональных блоков мозга с кратким описанием функций каждого из блоков и связанных с ними мозговых структур. Далее на примере мозговых механизмов произвольных движений (праксиса) и мнестических процессов и их нарушений показывается, что в обеспечении каждого действия человека участвуют все блоки мозга, причем каждый вносит в этот процесс свой уникальный вклад.

В статье на основании клинического случая больного Войт. подробно анализируется синдром нарушения зрительного восприятия вследствие поражения затылочно-теменных отделов головного мозга. Пулевое ранение больного привело к двустороннему очаговому поражению и патологическому снижению тонуса затылочно-теменной коры, из-за чего больной потерял возможность воспринимать сложные системы зрительных стимулов. Подробно описана серия опытов, проведенных с больным, которая состояла из зрительных проб различного характера, заданий на зрительно-моторную координацию (например, попадание в точку или серию точек по зрительному следу, попадание в центр круга, обведение фигуры и т.п.), опыты с чтением и письмом и с ориентацией в пространстве. Некоторые из опытов были повторены после введения кофеина - вещества, повышающего тонус мозговой коры. Проведенные опыты демонстрируют нарушения зрительного симультанного синтеза, оптико-моторной координации и зрительно-пространственной координации. Нарушения поддавались частичной фармакологической коррекции (улучшению под воздействием кофеина), что подтверждает нейродинамическую природу синдрома. Текст содержит рукописные вставки и пометы.

В данном документе содержатся отсканированные обложки и первые страницы следующих материалов из архива А.Р. Лурии: 1) Oldfield L.C. Things, Words and the Brain (Sir F. Bartlett Lectures: No. 1) с дарственной надписью от автора; 2) Newcombe F., Marshall J.C. Immediate recall of 'sentences' by subjects with unilateral cerebral lesions (репринт из журнала Neuropsychologia, 1967, Vol 5, pp. 329-334); 3) Object-naming by Dysphasic Patients (репринт из журнала Nature, 1965, Vol. 207, No. 5002, pp. 1217-1218).

Доклад Лурии на тему нейропсихологической организации действия. Вначале Лурия описывает принципы построения функциональной системы мозга на примере зрительного восприятия. Так, в основе корковой системы зрительного восприятия лежит проекционное поле, организованное по сомато-топическому принципу, в котором заканчиваются идущие из сетчатки нервные волокна. При этом предметная организация зрения - смысловое восприятие предмета за счет выделения и оттормаживания компонентов зрительного поля - происходит во вторичых зрительных зонах. Вторичные зрительные зоны организованы не по сомато-топическому, а по функциональному принципу. Тот же общий принцип организации действителен и для лобных долей. В их основе так же лежит первичное проекционное поле, организованное сомато-топически и посылающее через пирамидный путь сигналы определенным группам мышц. Однако предметное осмысленное действия, требующее организованной по функциональному принципу координации движений разных групп мышц, обеспечивается вторичными премоторными областями. Поражение премоторных зон, в отличие от первичных моторных зон, не вызывает грубых параличей; отдельные элементы действия остаются сохранными. Однако организация целостного действия нарушается, а схема действия заменяется отдельными импульсами. При поражении же более передних префронтальных зон техника и структура действий могут быть сохранны, но разрушается целенаправленная организация действия; действие отщепляется от мотива. Доклад сопровождается демонстрацией клинических случаев. Также Лурия кратко характеризует развитие лобных долей в онтогенезе, в том числе с точки зрения гистологии. Затем доклад критически комментируют присутствующие - проф. Шахвердов, Мясищев, т. Абрамович, т. Гальперин, проф. Компанейский, Пресман, проф. Казанский. В конце заседания председатель обсуждает издание коллективного четырехтомника по психологии с участием Лурии, Леонтьева, Анохина, Бернштейна и др. Текст содержит рукописные пометы.

Раннее полное описание совместного с Юдович исследования с близнецами Холм. Влияние речи на психику в близнецовых парах с задержкой речевого развития можно изучать методом сравнительного обучения близнецов: интенсивно обучая речи одного, второго оставляют в качестве контрольного, сравнивая в дальнейшем динамику их психических процессов. В исследовании описан подобный эксперимент с одной парой близнецов. Подробно описаны автономная речь детей (лексика и семантика, грамматика и функция речи - синпрактическая, планирующая, повествовательная), а также понимание речи в период до разделения. Также анализируется структура игровой, конструктивной деятельности, и особенности интеллекта. Экспериментальное вмешательство представляло собой речевые занятия с одним из близнецов. Контрольные измерения проводились через 3 и 10 месяцев после разделения и начала обучения. По результатам эксперимента, уже через три месяца по лексике и семантике речь обоих близнецов стала приближаться к нормальной за счет устранения близнецовой ситуации. За счет овладения системой языка дети получили возможность формулировать замысел, что привело к появлению сюжетной игры, развитию конструктивной и интеллектуальной деятельности. Основные выводы исследования: синпрактической, примитивной речи соответствует примитивная психологическая деятельность; появление полноценной предметной речи перестраивает и характер деятельности, что выражается в появлении предвосхищающего действие замысла и, соответственно, сложной конструктивной деятельности; обучение речи вызывает существенные сдвиги в деятельности и интеллектуальных операциях. Текст содержит рукописные пометы и правки, фотографии.

Материал посвящен патологии гностических систем, возникающих при поражении различных зон головного мозга. Отдельно рассматриваются патологии оптического гнозиса при поражении затылочно-теменных зон (первичных и вторичных зрительных зон), патологии акустического гнозиса при поражении височных зон (в частности, нарушений фонематического слуха), а также патологии смысловой обработки при поражении теменных (третичных гностических) отделов. Подробно разобраны многочисленные клинические случаи. В каждом разделе также есть детальный исторический обзор.

В статье, написанной в соавторстве с В.К.Бубновой, подробно описан клинический случай больного Г. с ранением в левой лобно-височной области, приведшим к задне-лобному мозговому поражению. Статья начинается с обсуждения нейропсихологической организации мышления. Мышление, пишут авторы, - это сложный процесс, состоящий как минимум из двух компонентов: гностического и динамического. Соответственно, нарушения мышления, возникающие из-за локальных поражений мозга, делятся на нарушения гностического характера (поражения задних отделов головного мозга, в том числе третичных отделов гностических зон) и нарушения динамического характера (поражения передних отделов головного мозга). Различные типы нарушений при поражениях разной локализации и их психологическая природа подробно описаны во введении. Остальная статья вся посвящена собственно нейропсихологическому анализу случая больного Г. По результатам первичного осмотра, на фоне общей значительной сохранности у больного резко выделялся специфический дефект мышления, а именно, нарушения плавного течения мысли. Серия нейропсихологических обследований, которые продолжались на протяжение четырех лет и после выписки больного, подробно раскрывает механизмы его дефицита. Дефицит мышления больного демонстрируется в сериях опытов (например, в заданиях на конструктивную деятельность, воспроизведение рассказов и стихотворений, порождение ассоциативных рядов, составление предложений, последовательное изложение и обобщение рассказов, оценку грамматических аспектов речи и др.). В заключение описаны методы восстановления, которые применялись в работе с больным, направленные на восстановление плавности мысли, восстановление обобщений и развитие темы. Текст содержит многочисленные рукописные пометы и правки, а также критические комментарии. Большие отрывки текста (иногда и целые страницы) зачеркнуты.

Статья «Нарушения памяти после массивной травмы мозга. Нейропсихологический анализ» написана в 1966 г. по материалам диагностики знаменитого пациента А.Р. Лурии – физика, нобелевского лауреата Л.Д. Ландау (1908-1968). 7.01.1962 г. 

Л.Д. Ландау получил тяжелую черепно-мозговую травму в автокатастрофе, 59 дней находился в коме, после прихода в сознание многократно обследовался А.Р. Лурией на этапе восстановления после травмы в апреле-июне 1962 г. После постепенного исчезновения грубых симптомов нарушения сознания и аспонтанности, связанных с повреждением подкорковых структур, нарушением корково-подкоркового взаимодействия и поддержания нормального тонуса коры больших полушарий, на первый план в ситуации обследования Л.Д. Ландау стали выходить разнообразные тяжелые нарушения памяти. Они протекали сначала на фоне общей инактивности и были близки к картине корсаковского синдрома: при сохранении многих старых знаний (о своей семье, своем прошлом, знаний ранее изученных иностранных языков, даже фундаментальных научных профессиональных знаний из области физики) у него была нарушена ориентировка в месте и времени и память на текущие события и предъявляемый в обследовании материал. Нарушения памяти подробно изучаются в экспериментальном нейропсихологическом исследовании, материал и результаты которого детально описаны в статье. Исследование показывает, что механизм нарушения памяти в данном случае связан с патологической тормозимостью (в первую очередь ретроградной) одних следов памяти другими, что часто приводит к контаминации двух изолированных смысловых фрагментов (серий слов, рассказов и даже смысловых содержаний из прошлого опыта больного – ранее нарушение воспроизведения содержания прошлого опыта при таких нарушениях памяти считалось интактным). Вторым механизмом нарушения памяти у пациента могло являться нарушение избирательности отдельных следов памяти. 

В конце статьи описывается нарушение решения больным математических задач, но его обсуждение, как подчеркивает автор, выходит за рамки настоящей работы.

А.Р. Лурия рассматривает механизмы, лежащие в основе синдрома проводниковой афазии. В статье отмечается чрезмерная упрощенность подхода к объяснению проводниковой афазии через разрыв связей между моторными и сензорными центрами языковой обработки. Автор выделяет ведущие условия успешной повторной речи: сохранность слухо-артикляторных комплексов и наличие слухо-речевой памяти - и описывает две формы проводниковой афазии, возникающие вследствие их нарушения.

В статье приводится нейропсихологический анализ синдрома транскортикальной моторной афазии у двух больных (Ив., 64274 и Фок., 64436). Автор демонстрирует, что в основе данного синдрома лежит фактор патологической инертности. Автор обращает внимание на то, что клинический профиль больных с транскортикальной моторной афазией не вполне соответствует ее классическому определению (значительное снижение развернутой речи на фоне сохранного повторения и понимания речи, а также называния). Так, патологическая инертность может приводить к нарушения в повторении серий слов "на следах", персеверациям в назывании, а также к вторичному отчуждению смысла слов. К сожалению, статья представлена в документе не полностью: текст обрывается на описании повторной операции больного Фок.

Статья посвящена тем областям лингвистики, в которых применение нейропсихологических методик оказывается продуктивным. Так, автор анализирует структуру слова, а также роль различных неврологических механизмов в обеспечении нормально действующих семантических полей; психологическую структуру процесса высказывания и его нарушения в результате локальных поражений мозга. Автор отмечает, что дальнейшее изучение тех факторов, которые лежат в основе речевой деятельности, является одной из главных проблем как психологии, так и лингвистики. Использование нейропсихологических методик позволит подойти к решению данной проблемы, а также ответить на вопрос о том, что именно может дать изучение функциональной организации мозга для решения проблем языкознания.

Теория афазии стоит на пересечении трех наук: неврологии, психологии и психофизиологии, и лингвистики. Вкладу лингвистики в теорию афазий, в частности, значению работ Р.Якобсона, и посвящен текст. Лурия выделяет две стороны речи: гностическую (это фонетическая, лексико-морфологическая и семантическая системы языка, с их сложными внутренними противопоставлениями и иерархиями) и динамическую, развертывающуюся во времени речь. Эти две различные стороны процесса коммуникации - язык и речь - обеспечиваются разными мозговыми механизмами. Подобную аналогию проводил в своих работах Якобсон, говоря о двух типах нарушений при афазиях.  Первый тип обозначен как нарушение возможности оперировать системами иерархических "парадигматических" отношений; второй - как нарушение возможности формировать плавное речевое высказывание, или нарушение "синтагматической" организации речевого процесса. Это противопоставление, по мнению Лурии, имеет под собой нейропсихологическое обоснование: так, задние зоны коры, соответствующие второму функциональному блоку, являются гностическими зонами, а передние, соответствующие третьему функциональному блоку - динамическими; владение иерархическими кодами языка является гностическим процессом, развертывание речи в плавное высказваание - динамическим. Сенсорную, семантическую и амнестическую афазии ("плавные" афазии) можно отнести к нарушениям гностических процессов, или парадигматической организации языка. Эфферентная моторная афазия, в свою очередь, является нарушением динамического, или синтагматического его аспекта. В тексте есть пробелы с отсутствующими терминами и ссылками. Текст, вероятно, является вступлением к книге.

В статье описывается случай больного Обух. (и.б. 47721) с массивной арахноид-эндотелиомой левой лобно-височно-теменной области, вызвавшей развитие транскортикальной моторной афазии. В нейропсихологическом статусе больного отмечаются грубые нарушения речи (практически полное отсутствие спонтанной речи, нарушения в повторении фраз и серий слов, затруднения в назывании объектов на фоне в целом сохранного понимания речи и повторения отдельных слов), нарушения динамического праксиса и воспроизведения ритмов (персеверации). Автор демонстрирует, что в основе наблюдаемого синдрома лежит патологическая инертность раз возникших стереотипов. В заключение отмечается, что данное объяснение клинической картины пациента может служить существенным шагом к новому нейродинамическому анализу афазических дефектов.

В статье описывается случай больного Обух. (и.б. 47721) с массивной арахноид-эндотелиомой левой лобно-височно-теменной области, вызвавшей развитие транскортикальной моторной афазии. В нейропсихологическом статусе больного отмечаются грубые нарушения речи (практически полное отсутствие спонтанной речи, нарушения в повторении фраз и серий слов, затруднения в назывании объектов на фоне в целом сохранного понимания речи и повторения отдельных слов), нарушения динамического праксиса и воспроизведения ритмов (персеверации). Автор демонстрирует, что в основе наблюдаемого синдрома лежит патологическая инертность раз возникших стереотипов. В заключение отмечается, что данное объяснение клинической картины пациента может служить существенным шагом к новому нейродинамическому анализу афазических дефектов.

В статье рассматривается вопрос кодирования (порождения) речевого высказывания, или экспрессивной речи. Выделяются этапы этого процесса: возникновение мотива, появление замысла (мысли) и построение на ее основе с помощью внутренней речи схемы высказывания (общая структура высказывания, носящая предикативный характер), которая затем преображается в линейную схему фразы и только затем - в развернутое речевое высказывание. Обсуждается вопрос о возможности выделения мозговых механизмов каждого из этих этапов. Обсуждаются методы исследования речи: прослеживание спонтанной речи пациента с оценкой мотивов речевого общения (просьбы - mand/demand и коммуникации - tact/contact по Б.Ф. Скиннеру), анализ диалогической речи и собственной монологической речи больного (пересказа текста, рассказа по картинке, написания сочинения на заданную тему). Также описываются специальные средства анализа порождения речи - повторение, называние, анализ парадигматической и синтагматической стороны порождаемого речевого высказывания. Далее анализируются те нарушения порождения речи, которые возникают при поражении конкретных областей мозга. Поражение подкорковых структур, как отмечает автор, приводит к общей инактивности больного, но сами механизмы порождения речи при этом остаются интактными и при повышении общего тонуса коры демонстрируют свою сохранность. Поражение лобных отделов левого полушария приводит к нарушению в первую очередь самого порождения мотива к речевому высказыванию и общению: такие больные крайне безучастны к происходящему, в диалогической речи у них происходит замена содержательных ответов на вопросы эхолалиями; в монологической речи отмечается невозможность сформировать замысел и на его основе построить программу высказывания, которая заменяется побочными ассоциациями или инертными стереотипами. В этом случае грубо нарушена регулирующая функция речи. Далее описывается синдром динамической афазии, связываемый в данной статье уже не с массивным поражением лобных отделов, а только с повреждением задне-лобной области, которая приводит не к общей инактивности, а только к специфической инактивности в речи. У них наблюдается специфическое нарушение самостоятельного построения речевого высказывания в звене построения его схемы, видимо, связанное с нарушениями внутренней речи и программирования высказывания (Т.В. Рябова (Ахутина)), тогда как грамматическое оформление высказывания может оставаться относительно сохранным. Оно нарушается у другой категории больных, речь которых традиционно описывалась как "телеграфный стиль". Это нарушение в статье связывается с нарушением синтагматической стороны речи, которая, в отличие от парадигматической, как отмечает А.Р. Лурия, к моменту написания статьи еще является недостаточно изученной (при обсуждении этих терминов упоминаются работы Ф. де Соссюра, Р. Якобсона). У таких больных грубо повреждена предикативная структура высказывания, "линейная схема фразы": их речь практически лишена глаголов и представляет собой набор слов, практически не связанных между собой синтаксически. Дополнительно обсуждаются вопросы онтогенеза грамматической структуры речи и работы в области грамматики Н. Хомского и его школы. Напротив, парадигматическая сторона речи нарушается при поражении задних речевых зон - при височных поражениях и синдроме акустико-гностической афазии, нижнетеменных поражениях и афферентной моторной (кинестетической) афазии и теменно-затылочных поражениях и семантической афазии. при височной афазии из речи исчезают существительные, происходит выпадение номинативного состава и нарушение предметной отнесенности слов, существительные заменяются обходными предикативными выражениями или парафазиями. Поражение теменно-затылочных (теменно-височно-затылочных) отделов приводит к стертым симптомам оптической агнозии, а также к нарушению симультанных синтезов и процессов пространственного и квазипространственного (в том числе - в импрессивной речи) анализа и синтеза. В экспрессивной речи это приводит к выраженным номинативным дефицитам в виде развернутого подыскивания слов (когда даже подсказка первой буквы при этом быстро помогает его вспомнить) и вербальных парафазий, в основе которой лежит уравнивание следов по возбудимости и невозможность выбора нужного слова из ряда равновероятно всплывающих альтернатив. Кроме того, у таких больных не нарушено построение конструкций, понятных из контекста ("коммуникация событий"), но возникают проблемы с построением логико-грамматических конструкций, требующих сохранности симультанных синтезов ("коммуникации отношений"). В заключении подводится краткий итог всем описанным вариантам нарушений экспрессивной речи, но оно выглядит незавершенным (последний из описанных в статье вариантов там не обсужден). Также в статье имеются пропуски на месте описаний пациентов, которые планировались к каждому из названных в ней нарушений.

В статье обсуждается психологическая структура процесса декодирования сообщения (понимания обращенной речи). Выделяются 3 этапа этого процесса: понимание лексического значения слов, входящих в высказывание, анализ синтаксического строения фразы и на ее основе - понимание значения всего высказывания в целом, и, наконец, понимание общей мысли, мотивов и смысла, заложенных в высказывание, то есть подтекста, стоящего за сообщением. Эти этапы разбираются на примере понимания рассказа-басни "Галка и голуби" Л.Н. Толстого. Обсуждаются условия (или задачи) декодирования сообщения: 1) анализ контекста (поскольку только с его помощью из ряда значений и семантических связей, присущих слову, выбираются те, которые релевантны для данного высказывания), 2) после выбора нужных смыслов для того или иного слова - их сохранение и "вливание" (Л.С. Выготский) в последующие слова для верного понимания их смысла, 3) возможность уложить последовательно (сукцессивно) воспринимаемые элементы сообщения в целостную, одновременно (симультанно) схватываемую логико-грамматическую систему, 4) анализ подтекста и внутреннего смысла высказывания с выходом за пределы содержащихся в нем внешних значений. Подчеркивается, что анализ подтекста и внутреннего смысла не является чисто вне-языковым процессом и тесно связан с языковым содержанием сообщения. Далее обсуждается проблема выделения компонентов процесса декодирования сообщения и сложность построения таких моделей декодирования (например, создаваемых в структурной лингвистике). На примере опытов по анализу семантических полей с применением психофизиологических методов регистрации сосудистых или кожно-гальванических компонентов ориентировочного рефлекса (А.Р. Лурия, О.С. Виноградова, Н.А. Эйслер) показано, как по-разному выглядят связи слов у взрослых испытуемых группы условной нормы, умственно отсталых испытуемых, детей, как эти связи зависят от функционального состояния испытуемых. В этой связи критикуются модели понимания речи, не учитывающие эту психологическую специфику построения семантических связей у человека. Упоминается метод регистрации движений глаз как важное психологическое средство изучения процесса понимания текста в зависимости от его сложности и многозначности. Значительная часть статьи посвящена описанию возможностей клинической нейропсихологии и анализа локальных поражений мозга для изучения психологической структуры декодирования сообщения. А.Р. Лурия кратко освещает основные принципы теории системной динамической локализации ВПФ (многокомпонентное строение ВПФ, связь каждого компонента с определенной зоной мозга, понятие нейропсихологического фактора, принцип двойной диссоциации функций при повреждении той или иной зоны), показывая, как такое понимание мозговых механизмов речи позволяет из анализа ее нарушений при локальных поражениях мозга сделать важные для психолингвистики выводы. Приводятся примеры нарушений понимания речи, возникающих при височных (нарушения фонематического слуха и нестойкость лексических единиц) и нижнетеменных (теменно-височно-затылочных) поражениях (нарушения процессов симультанных синтезов при анализе логико-грамматической структуры высказывания), поражениях медиальных отделов височной области (сужение объема оперативной памяти и повышенная тормозимость следов интерференцией) и передних (лобных) отделов коры (патологическая инертность, а при заинтересованности префронтальных областей - инактивность и/или импульсивность с потерей контроля над стереотипами и непроизвольным уровнем функционирования). Обсуждается также роль глубинных структур в обеспечении процессов избирательности (селективности) психических процессов и поддержания общего психического тонуса. Подчеркивается, что при правополушарных поражениях понимание речи также нарушается - зачастую как раз в звене избирательности, что выглядит как плохо контролируемое резонерство при внешне полностью сохранной речи. Подробно обсуждаются различные степени нарушения селективности, наиболее сильно проявляющейся в случаях, когда сочетается общемозговая симптоматика и повреждение подкорковых структур с нарушением (первичным или вторичным от указанной) работы лобных долей: 1) повышенная тормозимость следов интерферирующими воздействиями, 2) контаминация следов, 3) инертность последней из воспринятых смысловых систем, 4) подмена воспроизведения бесконтрольно всплывающими побочными ассоциациями. В заключение делается вывод о важности нейролингвистики и знания о нарушениях речи при локальных поражениях мозга для расширения научного знания о процессах декодирования речевого высказывания, которое ранее считалось прерогативой только лингвистики, а теперь нуждается в данных от смежных наук для обогащения понимания механизмов сложных речевых процессов.

А.Р. Лурия описывает три этапа развития учения об афазии. Первый этап характеризуется попыткой описать симптомы и свести каждый из них к определенному узко-локальному поражению коры. Второй этап связан с нейропсихологической квалификацией афазических симптомов; он исходит из представлений о системной локализации функций и ставит перед собой задач выделения факторов, лежащих в основе разных форм афазии. Третий этап связан с анализом нейродинамических механизмов, которые вызываются очагом.

Статья посвящена описанию основных форм афазии и факторов, поражение которых приводит к тем или иным речевым расстройствам. Так, согласно классификации А.Р. Лурии, сензорная афазия возникает в результате поражения вторичных слуховых полей, что приводит к распаду фонематического слуха и невозможности фонематического анализа, необходимого для понимания речи. В основе двух форм моторной афазии - эфферентной и афферентной - лежат нарушения кинетической и кинестетической сторон речевого акта, соответственно. В статье также рассматриваются факторы, нарушения которых вызывают более сложные формы афазий: амнестическую, транскортикальную моторную и проводниковую.

Статья посвящена описанию основных форм афазии и факторов, поражение которых приводит к тем или иным речевым расстройствам. Так, согласно классификации А.Р. Лурии, сензорная афазия возникает в результате поражения вторичных слуховых полей, что приводит к распаду фонематического слуха и невозможности фонематического анализа, необходимого для понимания речи. В основе двух форм моторной афазии - эфферентной и афферентной - лежат нарушения кинетической и кинестетической сторон речевого акта, соответственно. В статье также рассматриваются факторы, нарушения которых вызывают более сложные формы афазий: амнестическую, транскортикальную моторную и проводниковую.

В сообщении описана диссоциация между процессами пересказа и составления (плана) рассказа у пациентов с поражениями лобных и теменно-затылочных областей. При поражении лобных долей нарушается ориентировочная основа интеллектуальной деятельности, а формальная сторона речи остается сохранной. Поэтому пересказ текста при лобных поражениях возможен, а составление плана рассказа (в том числе как часть составления собственного рассказа) оказывается затруднено. С другой стороны, при поражении теменно-затылочных областей логико-грамматическая структура речи оказывается нарушена (семантическая афазия), а ориентировочная основа инетеллектуальной деятельности - нет. Поэтому из-за трудностей речевой формулировки пересказ у таких пациентов затруднен, в то время как план рассказа (в том числе собственного) доступен. В сообщении содержатся многочисленные примеры пересказов и составления планов рассказов пациентов.