синдром / нарушение

В статье авторы обсуждают проблему многозначности симптомов при топической диагностике мозгового поражения. Многозначность симптомов является следствием сложной организации высших психических функций: нарушение функции может являться следствием поражения различных участков головного мозга. Проблема иллюстрируется на примере апраксии и амнестической афазии. Решением проблемы является синдромный анализ - поиск общего фактора, который лежит в основе всех наблюдаемых симптомов.

В статье описаны механизмы называния и основные типы его нарушения при афазии. С одной стороны, для называния нужно правильно идентифицировать объект и иметь сохранный акустический образ слова. С другой стороны, нужно сделать выбор между словом и связанными с ним (например, семантически или фонологически) альтернативами. Патологическое называние имеет различные механизмы в зависимости от локализации мозгового поражения. Так, при сенсорной афазии разрушается акустический образ и фонематическая организация слова. При поражении левых постцентральных (кинестетических) зон коры разрушается артикуляторная организация слова. При поражении третичных теменно-затылочных зон первичная фонематическая и артикуляторная организация слова сохранна, но возникают трудности с подбором правильного слова (амнестическая афазия). Согласно Лурии, в основе амнестической афазии лежат два механизма. С одной стороны, к нарушению может привести дефицит оптического гнозиса, который мешает полноценному распознаванию зрительных образов. С другой, может быть нарушен сам механизм извлечения слова из сети связанных с ним альтернатив. 

Все описанные выше нарушения относятся к парадигматическим аспектам называния. Также Лурия описывает и нарушение другого, синтагматического типа, связанное с поражением передних речевых зон. Такое нарушение проявляется в связной речи и может отсутствовать при назывании изолированных объектов.

Статья посвящена реализации в головном мозге двух принципов организации языка и речи: парадигматического и синтагматического принципа. Кору головного мозга можно условно разделить на два отдела: задние отделы (гностические зоны; отвечают за обработку и синтез информации) и передние отделы (динамические зоны; третичные зоны отвечают за удержание программ сознательного действия). Поражения задних отделов вызывают нарушения парадигматических систем языка. Так, височные поражения приводят к дезорганизации фонематической системы и синдрому акустической афазии; поражения постцентральных отделов нарушают селективную организацию артикуляционных процессов, что приводит к афферентно-моторной афазии; поражения третичных теменно-височно-затылочных зон нарушают организацию значений слов и логико-грамматических конструкций и приводят к семантической афазии. С другой стороны, при поражении передних отделов возникают нарушения синтагматической организации мозговых процессов, при которых беглая синтаксическая организация речи оказывается невозможной. При этом поражения задних отделов не ведут к нарушению синтагматической организации речи, а передние поражения - к парадигматическим нарушениям.

Репринт статьи Лурии о факторах и формах афазий.

Статья посвящена многообразию форм афазий, возникающих при поражении различных факторов, составляющих вместе сложнейшую функциональную систему речи. А.Р. Лурия кратко характеризует общие положения теории функциональных систем, а затем переходит к описанию различных форм афазии: эфферентной и афферентной моторной, сенсорной, семантической и динамической. А.Р. Лурия выделяет факторы, нарушения которых лежат в основе данных форм речевых расстройств.

В настоящей статье авторы противопоставляют природу нарушения конструктивной деятельности у больных с поражениями лобных и теменно-затылочных областей головного мозга на примере двух пациентов, выполняющих пробы Кооса самостоятельно и с помощью специальных инструкций, призванных скомпенсировать их дефект.

Так, конструктивная апраксия у больного с поражением лобных долей связана с невозможностью программирования поведения. В эксперименте больному была предложена пошаговая инструкция по выполнению проб. Поскольку в основе нарушения лежит не собственно нарушение пространственного синтеза, а программирование поведения, инструкция с четко прописанной последовательностью действий помогла скомпенсировать дефект.

С другой стороны, у больной с пространственной апраксией вследствие поражения теменно-затылочных отделов нарушения пространственного анализа и синтеза не позволяли выполнять пробы Кооса правильно, несмотря на попытки программировать действия. В этом случае скомпенсировать дефект помогла инструкция, в которой были особо указаны пространственные отношения между частями фигуры.

Репринт статьи Лурии и Цветковой о динамической афазии с рукописными пометами.

В статье охарактеризованы три этапа исследования афазии. Классический подход (19 в.) рассматривает афазию как результат повреждения определенных речевых центров, расположенных в левом полушарии. Для нейропсихологического подхода (середина 20-го в.) характерен факторный анализ симптомов и объяснение механизмов, которые стоят за базовыми формами афазий. Нейродинамический подход (время написания статьи) объясняет симптомы афазии общими дефицитами нейродинамики, такими как нарушение избирательности психических процессов и патологическая инертность.

В документе содержатся пометы, частично внесенные в машинописный текст "Aphasia Reconsidered".

Статья посвящена проблеме регулирующей функции речи. Сначала в ней рассматривается вопрос развития регулирующей (сигнальной) функции речи в раннем детстве (от 1.5 лет) с привлечением экспериментальных исследований влияния речевой инструкции на действия ребенка. Затем обсуждается важность изучения регулирующей функции речи как специфически человеческого механизма нарушения работы ЦНС с опорой на представления И.П. Павлова о двух сигнальных системах - в частности, делается предположение о том, что нейродинамика (нарушение баланса возбуждения и торможения в ЦНС) как основной физиологический механизм нарушения работы мозга может быть нарушена не в обоих, а только в одной из этих сигнальных систем. Для подтверждения этого приводятся данные об экспериментальном исследовании детей-олигофренов и детей с церебрастеническим синдромом без интеллектуального дефицита. При олигофрении регулирующая функция речи была грубо нарушена, тогда как нейродинамические процессы в звене поддержания общего тонуса и бодрствования и реализации непосредственной психической активности, не требующей речевой регуляции, оставалась интактной. Напротив, дети с церебрастеническим синдромом демонстрировали тяжелые дефициты общей нейродинамики, но сохранность регулирующей роли речи и связанных с этой сигнальной системой нейродинамических механизмов позволяли им компенсировать дефициты на более непосредственном уровне функционирования. Далее приводятся совместные с Л.С. Выготским исследования А.Р. Лурией нарушения регулирующей функции речи при паркинсонизме. В финале обсуждается особо важная роль лобных долей в реализации регулирующей функции речи, причем ее обсуждение идет в контексте их возможности модулировать и регулировать поступающие от ретикулярной формации активирующие влияния.

Материал статьи немного сокращен по сравнению с русскоязычным аналогом, но содержит те же основные смысловые части.

Статья посвящена проблеме регулирующей функции речи. Сначала в ней рассматривается вопрос развития регулирующей (сигнальной) функции речи в раннем детстве (от 1.5 лет) с привлечением экспериментальных исследований влияния речевой инструкции на действия ребенка. Затем обсуждается важность изучения регулирующей функции речи как специфически человеческого механизма нарушения работы ЦНС с опорой на представления И.П. Павлова о двух сигнальных системах - в частности, делается предположение о том, что нейродинамика (нарушение баланса возбуждения и торможения в ЦНС) как основной физиологический механизм нарушения работы мозга может быть нарушена не в обоих, а только в одной из этих сигнальных систем. Для подтверждения этого приводятся данные об экспериментальном исследовании детей-олигофренов и детей с церебрастеническим синдромом без интеллектуального дефицита. При олигофрении регулирующая функция речи была грубо нарушена, тогда как нейродинамические процессы в звене поддержания общего тонуса и бодрствования и реализации непосредственной психической активности, не требующей речевой регуляции, оставалась интактной. Напротив, дети с церебрастеническим синдромом демонстрировали тяжелые дефициты общей нейродинамики, но сохранность регулирующей роли речи и связанных с этой сигнальной системой нейродинамических механизмов позволяли им компенсировать дефициты на более непосредственном уровне функционирования. Далее приводятся совместные с Л.С. Выготским исследования А.Р. Лурией нарушения регулирующей функции речи при паркинсонизме. В финале обсуждается особо важная роль лобных долей в реализации регулирующей функции речи, причем ее обсуждение идет в контексте их возможности модулировать и регулировать поступающие от ретикулярной формации активирующие влияния.

Материал статьи немного сокращен по сравнению с русскоязычным аналогом, но содержит те же основные смысловые части.

Статья посвящена проблеме регулирующей функции речи. Сначала в ней рассматривается вопрос развития регулирующей (сигнальной) функции речи в раннем детстве (от 1.5 лет) с привлечением экспериментальных исследований влияния речевой инструкции на действия ребенка. Затем обсуждается важность изучения регулирующей функции речи как специфически человеческого механизма нарушения работы ЦНС с опорой на представления И.П. Павлова о двух сигнальных системах - в частности, делается предположение о том, что нейродинамика (нарушение баланса возбуждения и торможения в ЦНС) как основной физиологический механизм нарушения работы мозга может быть нарушена не в обоих, а только в одной из этих сигнальных систем. Для подтверждения этого приводятся данные об экспериментальном исследовании детей-олигофренов и детей с церебрастеническим синдромом без интеллектуального дефицита. При олигофрении регулирующая функция речи была грубо нарушена, тогда как нейродинамические процессы в звене поддержания общего тонуса и бодрствования и реализации непосредственной психической активности, не требующей речевой регуляции, оставалась интактной. Напротив, дети с церебрастеническим синдромом демонстрировали тяжелые дефициты общей нейродинамики, но сохранность регулирующей роли речи и связанных с этой сигнальной системой нейродинамических механизмов позволяли им компенсировать дефициты на более непосредственном уровне функционирования. Далее приводятся совместные с Л.С. Выготским исследования А.Р. Лурией нарушения регулирующей функции речи при паркинсонизме. В финале обсуждается особо важная роль лобных долей в реализации регулирующей функции речи, причем ее обсуждение идет в контексте их возможности модулировать и регулировать поступающие от ретикулярной формации активирующие влияния.

Материал статьи немного сокращен по сравнению с русскоязычным аналогом, но содержит те же основные смысловые части.

Работа представляет собой описание нарушения селективности психических процессов у больного Вас. вследствие глубоко расположенной внутримозговой опухоли левой лобной доли. В сериях экспериментов автор изучает, как нарушение избирательности проявляется в сознании, мнестической деятельности, отдельных формах речевой деятельности, интеллектуальных процессах, при выполнении движений и действий. Наблюдения показали, что психические процессы больного остаются сохранными, лишь будучи однозначно определенными жесткой программой, и грубо нарушаются, как только они начинают требовать выбора из нескольких альтернатив.

Работа представляет собой описание нарушения селективности психических процессов у больного Вас. вследствие глубоко расположенной внутримозговой опухоли левой лобной доли. В сериях экспериментов автор изучает, как нарушение избирательности проявляется в сознании, мнестической деятельности, отдельных формах речевой деятельности, интеллектуальных процессах, при выполнении движений и действий. Наблюдения показали, что психические процессы больного остаются сохранными, лишь будучи однозначно определенными жесткой программой, и грубо нарушаются, как только они начинают требовать выбора из нескольких альтернатив.

Работа Лурии про классификацию и реабилитацию афазий. Материал не отсканирован, поскольку работа издана в виде книги.

Ссылка на книгу в Российской Государственной библиотеке.

По-видимому, рукопись является черновиком к статье "Factors and forms of aphasia", опубликованной в 1964 году. В черновике приводится описание различных форм афазии: эфферентной и афферентной моторной, сенсорной, семантической и динамической. А.Р. Лурия выделяет факторы, нарушения которых лежат в основе данных форм речевых расстройств.

В статье Лурия рассказывает о принципах подбора восстановительной терапии после мозговых ранений, которые приводят к нарушениям речи. Восстановление функций после повреждений мозга - сложный процесс, который не сводится к простой регенерации, предполагает перестройку всей функциональной системы и требует вмешательства, основанного на знаниях о ее псхологической и мозговой организации. Лурия вкратце хараткеризует разные типы афазии (височную/акустическую, теменную/семантическую, афферентную моторную, собственно моторную) и для каждой показывает, каким образом можно способствовать компенсации выпавшего функционального компонента за счет других, сохранных. Успешную реабилитацию, таким образом, стоит рассматривать не как прямое восстановление утраченной функции, а как создание новой функциональной системы доступными средствами.

Русскоязычная статья на тему восстановления функций нервной системы после военной травмы на основе данных, полученных в Нейрохирургической реабилитационной клинике госпиталя всесоюзного института экспериментальной медицины и восстановления (возможно, русскоязычный черновик статьи "Recovery of nerve and brain functions in war trauma"). Лурия пишет о двух типах восстановления: регенерации самой поврежденной ткани и функциональной реорганизации выпавшего навыка. Реабилитация поражений нервной системы практически полностью полагается на второй тип. В статье подробно изложены принципы функциональной реабилитации пораженных периферических нервов и головного мозга. Функциональной реабилитации периферических нервов можно достичь с помощью помощью трудотерапии; обсуждаются преимущества осмысленных операций над объектами перед изолированными механическими упражнениями и возможные механизмы функционального восстановления. Реорганизация мозговых функций после травматических поражений обсуждается на примерах движений и речи.

Обзорная статья описывает динамику и формы нарушений речи после травматических поражений головного мозга на основе данных, полученных в течение Великой Отечественной Войны. Лурия начинает с обсуждения данных о наличии, тяжести и динамике речевых нарушений сразу после ранения, отслеживая обратное развитие тотальной афазии и сравнивая инициальный и резидуальный периоды. Основная часть обзора посвящена топическому анализу посттравматической афазии. Лурия обозначает концепцию иерархического строения коры головного мозга (наличие первичных, вторичных и третичных зон) и применяет ее для обсуждения различных афатических синдромов. Подробно разобраны сенсорная акустико-гностическая, акустико-мнестическая, семантическая, различные виды моторной афазии; приводятся статистические данные о соотношении между формой, степенью тяжести афазии и локализацией поражения в инициальном и резидуальном периоде. Текст содержит рукописные и печтаные редакторские пометы.

В статье описан случай больного Шебалина - известного композитора, у которого в результате поражения левой височной доли развилась сенсорная афазия, но музыкальный слух остался сохранен. Случай рассматривается как пример диссоциации речевой системы и системы музыкального слуха.

Статья посвящена проблеме регулирующей функции речи. Сначала в ней рассматривается вопрос развития регулирующей (сигнальной) функции речи в раннем детстве (от 1.5 лет) с привлечением экспериментальных исследований влияния речевой инструкции на действия ребенка. Затем обсуждается важность изучения регулирующей функции речи как специфически человеческого механизма нарушения работы ЦНС с опорой на представления И.П. Павлова о двух сигнальных системах - в частности, делается предположение о том, что нейродинамика (нарушение баланса возбуждения и торможения в ЦНС) как основной физиологический механизм нарушения работы мозга может быть нарушена не в обоих, а только в одной из этих сигнальных систем. Для подтверждения этого приводятся данные об экспериментальном исследовании детей-олигофренов и детей с церебрастеническим синдромом без интеллектуального дефицита. При олигофрении регулирующая функция речи была грубо нарушена, тогда как нейродинамические процессы в звене поддержания общего тонуса и бодрствования и реализации непосредственной психической активности, не требующей речевой регуляции, оставалась интактной. Напротив, дети с церебрастеническим синдромом демонстрировали тяжелые дефициты общей нейродинамики, но сохранность регулирующей роли речи и связанных с этой сигнальной системой нейродинамических механизмов позволяли им компенсировать дефициты на более непосредственном уровне функционирования. Далее приводятся совместные с Л.С. Выготским исследования А.Р. Лурией нарушения регулирующей функции речи при паркинсонизме.

В финале обсуждается особо важная роль лобных долей в реализации регулирующей функции речи, причем ее обсуждение идет в контексте их возможности модулировать и регулировать поступающие от ретикулярной формации активирующие влияния.

Возможно, относится к 1966 г. Текст доклада предназначен для выступления на XVIII международном конгрессе в Москве (1966 год), к которому в МГУ имени М.В. Ломоносова был образован первый в СССР факультет психологии. В докладе обсуждаются современные нейропсихологические данные о функциях лобных долей мозга, которые заявлены во введении к докладу - поддержание сложных программ поведения, возможность оттормаживания нерелевантных реакций, сопоставление результатов своей активности с заранее поставленной целью. Нарушение регулирующей функции речи при этом особо выделяется как один из ключевых симптомов повреждения лобных долей.

После небольшого обзора развития регулирующей функции в детстве (от 2-2.5 до 7 лет) автор переходит к обсуждению психофизиологической подосновы лобного синдрома - нарушению способности восстанавливать вегетативные компоненты угасшего ориентировочного рефлекса под влиянием речевой инструкции и поддержания активных состояний мозговой коры и связанных с ними форм активного поведения. Обсуждаются различные степени нарушения регулирующей роли речи - от грубой потери возможности выполнять простые действия по инструкции (при возможности ее повторить) до усвоения программы, но ее потери при выполнении с соскальзыванием на стереотипные реакции. Показываются трудности усвоения конфликтных инструкций (где конфликт образуется между требуемой и непосредственно возникающей эхопраксичной реакцией на стимул, как в пробах на реакцию выбора). Обсуждается нарушение планирования алгоритма действия при решении интеллектуальных задач (на конструирование, арифметических) при лобных поражениях.

В конце доклада кратко освещаются основные причины разнообразия симптомов при лобных поражениях - обсуждаются варианты лобного синдрома при задне-лобной, базальной и медиальной локализации поражения, а также высокий резерв компенсации имеющихся дефицитов при благоприятном течении заболеваний.

Статья посвящена особенностям лобного синдрома при опухолях левой лобной доли у левшей. Разобраны три случая пациентов с явным или стертым левшеством, у которых массивные опухоли левой лобной доли протекали практически без нарушений высших психических функций, в том числе без речевых нарушений. Случаи иллюстрируют явление латерализации функции лобных долей головного мозга.

Описан случай больного с нарушением селективности мышления вследствие поражения глубоких отделов мозга при отсутствии грубо выраженной общемозговой симптоматики. В документе содержатся рукописные и машинописные части.

Описан случай больного с нарушением селективности мышления вследствие поражения глубоких отделов мозга при отсутствии грубо выраженной общемозговой симптоматики. В документе содержатся рукописные и машинописные части.

В статье разбирается случай пациентки с опухолью оперкулярной области левого полушария. Пациентка не проявляла выраженной нейропсихологической симптоматики, однако нейропсихологическое обследование позволило выявить явления лобно-височного синдрома. Повышенная импульсивность и подвижность слухо-речевых следов проявлялись в персеверациях и потере ориентировочно-исследовательской фазы действия при повторении серии слов, счете, и вербальном и невербальном решении задач. Выявленный набор симптомов предлагается использовать для диагностики слабо выраженных нарушений при поражении лобно-височных областей левого полушария.

В документе разобран случай пациента с опухолью базальных отделов левой лобной доли и ее двукратной резекцией. Опухоль, на первый взгляд, не приводила к выраженным нарушениям высшей психической деятельности, однако тщательное нейропсихологическое обследование показало наличие у больного признаков лобного синдрома: патологическую инертность и нарушения избирательности при выполнении заданий (повторение серий слов, счет, решение задач). 

Эти симптомы предлагается использовать для диагностики стертых форм лобного синдрома. 

В рукописи есть иллюстрация расположения опухоли.

В тексте упоминаются больные от 1958, 1963 и др. годов. В папке содержится машинописный варианты статьи А.Р. Лурии «О бессимптомно протекающих опухолях лобных отделов головного мозга». 

В статье после краткого введения, в котором описываются факторы, провоцирующие бессимптомный характер мозговых поражений лобных отделов, выделен первый раздел, посвященный экстрацеребральным опухолям лобных отделов (арахноид-эндотелиомам) с парасагиттальным расположением (полюсным, конвекситальным и базальным). Большинство больных имеют поражение в левой лобной области, у некоторых оно затрагивает также и правое полушарие.

Второго раздела (которого можно ожидать с учетом выделения первого) в данной версии статьи (ни в рукописной, ни в бумажной) нет.

В тексте упоминаются больные от 1958, 1963 и др. годов. В папке содержится рукописный вариант статьи А.Р. Лурии «О бессимптомно протекающих опухолях лобных отделов головного мозга». 

В статье после краткого введения, в котором описываются факторы, провоцирующие бессимптомный характер мозговых поражений лобных отделов, выделен первый раздел, посвященный экстрацеребральным опухолям лобных отделов (арахноид-эндотелиомам) с парасагиттальным расположением (полюсным, конвекситальным и базальным). Большинство больных имеют поражение в левой лобной области, у некоторых оно затрагивает также и правое полушарие. 

Второго раздела (которого можно ожидать с учетом выделения первого) в данной версии статьи (ни в рукописной, ни в бумажной) нет.

А.Р. Лурия описывает случай больного (Дурн., 37604) с массивной костной опухолью передних отделов правой стороны черепа. Опухоль вызывает заметные нарушения ликворо- и гемодинамики, а также гипертензионные явления, что проявляется в отчетливом синдроме нарушения высших корковых функций. Так, больной обнаруживает нестойкость внимания, импульсивность, дефекты устойчивой интеллектуальной деятельности, нарушение контроля и оживление побочных связей.

В папке с названием «Лурия-Руденко. Клинико-психологическая симптоматика экстрацеребральных опухолей» выделяются 4 подпапки. 

В данной подпапке присутствуют черновики, по которым можно проследить, как А.Р. Лурия пробовал выделить среди обследованных пациентов различные подгруппы по преобладающему синдрому. 

В трех других содержатся описания больных и краткие протоколы обследований.

Статья посвящена нейропсихологической симптоматике эстрацеребральных опухолей лобных отделов головного мозга, а конкретнее - условиям, при которых возникает локальная и общемозговая симптоматика. В рукописи подробно разбираются симптомы, возникающие при конвекситальных и базальных поражениях лобных долей, а также случаи декомпенсированного поражения. Материал содержит многочисленные примеры клинических случаев.

Часть архива А.Р. Лурии хранится не на факультете психологии МГУ, а в семье ученого.

В настоящее время хранителем семейной части архива является Е.Г. Радковская, которой А.Р. Лурия приходился двоюродным дедом. В архиве имеется в том числе монография "Теменная (семантическая) афазия". Она является вторым томом запланированного в 1930-х годах трехтомника; первый том – «Сенсорная афазия» - стал законченным исследованием, за которое А.Р. Лурия получил степень доктора медицины, тогда как третий том должен был осветить две моторные формы афазии. В монографии дан объемный обзор литературы. Он начинается с раздела, раскрывающего историю исследования семантической афазии. В нем автор критикует как ассоцианистский подход, описывающий семантическую афазию как простой разрыв связи слова и представления (Брока, Бродбент), так и авторов, пытавшихся описать нарушения мышления при семантической афазии (Мари, Пик, Гельб, Гольдштейн), поскольку мышление в их работах понималось идеалистически, в отрыве от чувственного опыта, действия и исторически возникшего строя языка. Из обзора работ А.Р. Лурия делает вывод, что для проведения детального анализа нарушения смысловой (в отличие от внешней, фазической) стороны речи при семантической афазии необходимо привлечь данные о строении и функционировании нижнетеменной области и об организации самой языковой системы. Именно этому и посвящены следующие два раздела монографии. В первом из них А.Р. Лурия с опорой на данные литературы показывает, как морфофизиологическое строение теменных долей способствует их роли в синтезах высшего уровня и формированию надмодальных представлений о пространстве. Во втором разделе автор анализирует, как сама структура языка в ходе развития человека двигалась от индикативной (указующей) роли слова к номинативной и переходила от синпрактической, внеязыковой передачи смысла (когда смысл можно понять только из контекста) к ситуации, когда язык своими сложными логико-грамматическими конструкциями может передать все сложные системы связей и отношений в мире. Далее идет раздел под названием «Метод исследования сохранности смысловой стороны речи». По мнению Лурии, в традиционном исследовании оценка понимания речи сводилась к предъявлению фраз, понимание которых часто требовало только сохранности понимания отдельных слов или для верного понимания которых можно было обратиться к текущему контексту. Соответственно, Лурия полагал, что в предлагаемых для оценки понимания речи фразах должны быть максимально разведены смысл (вне-языковые факторы, практический опыт, контекст) и значение (логико-грамматические соотношения). В таких фразах должен быть конфликт между их непосредственной предметной отнесенностью и подлинным значением. Среди дополнительных требований Лурии к методам диагностики семантической афазии - возможность выявлять степень нарушения понимания смысловой стороны речи. Лурия предлагает также оценивать способ выполнения задания: выполняется ли оно самостоятельно («с ходу» или с устным рассуждением) либо с помощью экспериментатора, а если не выполняется – есть ли возможность хотя бы безошибочно повторить задание. В центральной части книги задается план описания клинической картины семантической афазии. Предметом исследования должна стать смысловая сторона речи, центральным симптомом для описания – распад логико-грамматической структуры речи, единицей «патологического нарушения» - синтагма. Затем А.Р. Лурия предполагает описать нарушения категориального мышления, опирающиеся на смысловую организацию речи, в том числе подробно проанализировать вопрос о том, как при семантической афазии нарушается вся система научных понятий. Последним разделом автор планирует дать описание нарушений симультанного гнозиса и организации пространственного опыта, где много неречевых компонентов, но который составляет психофизиологическую подоснову для описываемых логико-грамматических операций. В фигнальной части работы А.Р. Лурия переходит к краткому описанию больных, которые составили его клиническую выборку. Он подчеркивает, что их было достаточное количество, что генез поражений был разнообразен (сосудистые, опухолевые, травматические, реже – мозговые энцефалиты). Поражение располагалось на границе теменных и височных областей. Приводятся примеры 8 конкретных больных: Тит., Смол., Авт., Марк., меньше – Бар., Сел.; также – Прос., Мих. Идет отсылка на ненаписанную часть В данной работы, где предполагается подробное описание случаев (для нее они даже заранее пронумерованы – случай II…). У пациентов описываются нарушения экспрессивной и импрессивной речи, оптико-пространственного восприятия. В конце АРЛ обобщает описываемое нарушение как распад системы смысловых процессов, уходящих корнями в сложные формы оптического гнозиса. Далее он снова подчеркивает необходимость квалификации симптомов из 4 ранее указанных сфер – «понимания смыслового строя языка, структуры мыслительных операций, системы научных понятий и тонкого строения гностических процессов».

На этом книга заканчивается.

Представляет собой начало (вводную часть) статьи или главы книги, имеющейся в архиве в полном варианте (см. ниже связанные файлы), на обложке есть указание "старый вариант" красной ручкой. Существенных отличий от имеющейся в архиве полной версии нет (изменены окончания в нескольких местах).

Работа посвящена нарушениям памяти в варианте корсаковского синдрома. В начале работы ставится вопрос о том, является ли это нарушение единым, связанным с поражением однородного участка мозга, или в его возникновение вносят вклад различные нейропсихологические факторы, связанные с множественными поражениями различных мозговых систем. Обсуждаются данные об участии верхнестволовых/лимбических областей, медиальных отделов височных долей, гиппокампа в генезе корсаковского синдрома и специфика его протекания при различных локализациях. Делается указание на то, что нарушения критичности, ориентировки, конфабуляции возникают, когда к нарушению памяти на текущие события (которое может изолированно возникать при двустороннем поражении гиппокампа) присоединяются нарушения активности, планирования и контроля, связанные с работой медиобазальных отделов лобных долей. Настоящая работа разбирает поражения этих отделов в результате сосудистых нарушений в бассейнах передней соединительной (аневризма) и передних мозговых артерий (нарушения кровообращения вследствие аневризмы передней соединительной артерии). Описано 12 больных с указанной локализацией поражения, не имевших нарушений гнозиса, праксиса, речи, в мышлении демонстрировавших только нарушение динамики интеллектуальных процессов. На первый план у больных выходили грубые нарушения памяти, но не в виде отсутствия запечатления следов, а в виде невозможности их избирательного воспроизведения. Это касалось не только текущего, но и прежнего опыта; при этом текущий опыт нередко частично, в плохо осознанном виде, но сохранялся. Таким образом, нарушения памяти на текущие события не были полными, но при этом сопровождались нарушениями контроля и регуляции активности. Это описано как на подгруппе с более тяжелым, так и на подгруппе с более легким вариантом нарушений кровообращения (приводятся подробные описания случаев). Делается вывод о том, что для возникновения корсаковского синдрома необходимо повреждение не только образований круга Пейпеца, но и медиобазальных отделов лобных долей. Случаи сравниваются с синдромом нарушения слухоречевой памяти с появлением признаков амнестической афазии при аневризмах средней мозговой артерии. Во второй части работы ставится задача изучить механизм нарушений памяти у исследуемой группы больных. Подробно описан эксперимент с запоминанием материала с последующим воспроизведением в разных условиях (непосредственно, после пустой паузы, после интерференции). Выполнение этих проб больными с аневризмами передней соединительной артерии подробно анализируется сравнивается с выполнением проб группой нормы и больными с поражением височных отделов. Делается вывод о том, что механизм нарушений памяти состоит не в слабости следов, а в их повышенной тормозимости интерференцией и в нарушении избирательности их воспроизведения.

Текст представляет собой черновик к статье или главе книги (см. ниже чистовой вариант по связям с другими документами). Правки ручкой в тексте касаются преимущественно клинических случаев. Черновик неполный (примерно до середины статьи).

В данном предисловии к работе А.Р. Лурии и А.Я. Подгорной "Расстройства памяти при нарушении кровообращения в системе передней соединительной и передних мозговых артерий" (см. ниже по ссылкам на связанные документы) эта работа описывается как первая в ряду публикаций, посвященных нейропсихологическому анализу нарушений памяти. Данная статья/глава книги посвящена нарушениям памяти, возникающим при поражении медиальных отделов лобных долей, близким по своей структуре к т.н. корсаковскому синдрому. Подчеркивается имеющаяся к моменту написания научная новизна исследования.

Документ содержит предисловие к работе А.Р. Лурии и А.Я. Подгорной "Расстройства памяти при нарушении кровообращения в системе передней соединительной и передних мозговых артерий" (см. ниже по ссылкам на связанные документы) и оглавление работы с названием "А.Р. Лурия, А.Я. Подгорная, А.Н. Коновалов. Расстройства памяти при поражении медиальных отделов лобных долей мозга сосудистого происхождения" с надписью "А.Р. Лурия. Исследования по нейропсихологии памяти. Вып. 1" (однако содержание оглавления близко к тексту упомянутой ранее работы А.Р. Лурии и А.Я. Подгорной). В документе также содержатся описания контрольной группы пациентов (часть из них упоминается в статье) с нарушениями кровообращения в системе задней соединительной артерии (с грубыми онейроидными нарушениями сознания по диэнцефальному типу) и средней мозговой артерии (которые влияют на работу височных и височно-теменных отделов и приводят в основном к нарушениям слухоречевой памяти).

Возможно, 1967-1968 г. Краткое описание к работе А.Р. Лурии, А.Я. Подгорной, А.Н. Коновалова "Расстройства памяти при поражении медиальных отделов лобных долей мозга сосудистого происхождения" (1968) (другое название работы в архиве - "Расстройства памяти при нарушении кровообращения в системе передней соединительной и передних мозговых артерий", 1967) указывает на важность исследования специфического вклада различных отделов мозга в обеспечение работы памяти. В нем говорится о том, что указанная работа представляет собой серию исследований, первое из которых посвящено расстройствам памяти в клинике передне-соединительной и передних мозговых артерий, кровоизлияние в бассейне которых приводит к нарушениям работы медиальных отделов лобных долей.

Возможно, 1967-1968 г. Краткое описание к работе А.Р. Лурии, А.Я. Подгорной, А.Н. Коновалова "Расстройства памяти при поражении медиальных отделов лобных долей мозга сосудистого происхождения" (1968) (другое название работы в архиве - "Расстройства памяти при нарушении кровообращения в системе передней соединительной и передних мозговых артерий", 1967) указывает на важность исследования специфического вклада различных отделов мозга в обеспечение работы памяти. В нем говорится о том, что указанная работа представляет собой серию исследований, первое из которых посвящено расстройствам памяти в клинике передне-соединительной и передних мозговых артерий, кровоизлияние в бассейне которых приводит к нарушениям работы медиальных отделов лобных долей. Связи с указанными публикациями см. в машинописной версии данного текста (ссылка приводится ниже).