экспериментально-психологические исследования

В статье описаны нарушения слухо-речевой памяти при поражении височно-теменных отделов левого полушария. В серии экспериментальных исследований с двумя пациентами с акустико-мнестической афазией было выявлено два различных механизма нарушения, обусловленных патологическим торможением новых связей и выравниванием возбуждения новых и старых связей.

В этой работе отразились результаты исследований А.Р. Лурии и его коллег под руководством Л.С. Выготского в Средней Азии. Целью работы было изучение социально-исторического формирования всех психологических процессов – восприятия, мышления, воображения, самосознания, их тесная зависимость от того общественно-исторического строя, в котором вырос тот или иной человек, в котором формировалась в ходе онтогенеза его психика. 

Текст содержит 7 разделов: «Проблема», «Восприятие», «Абстракция и обобщение», «Умозаключение и вывод», «Рассуждение и решение задач», «Воображение», «Самоанализ и самосознание». 

Работа начинается с постановки проблемы общественно-исторического формирования психики, которая выводится из анализа достижений современной времени проведения исследования мировой психологии («психология народов» В. Вундта, гештальт-психология, бихевиоризм, французская социологическая школа, кросс-культурные исследования). В этом контексте также обсуждается ряд лингвистических данных (гипотеза лингвистической относительности Сэпира-Урофа). Далее описываются результаты экспериментальных исследований, проведенных в экспедиции начала 1930-х годов в Средней Азии. При экспериментальном изучении восприятия анализируются такие процессы, как называние зрительных образов (фигур, цветов), их классификация, а также восприятие оптических иллюзий. Подробно описываются процессы мышления у коренных народов Средней Азии – решение ими задач на нахождение сходств, определение понятий, произведение умозаключений на материале силлогизмов. 

К сожалению, текст не является полным и обрывается на с. 235 в конце раздела IV, хотя по оглавлению заключение начинается только на с. 329. Разделы V-VII (материалы по решению задач, воображению и самосознанию) в данном документе не представлены.

Лекция посвящена онтогенезу и нейрональным основам сознательного действия. Опираясь на идеи Выготского, Лурия развивает идею произвольной регуляции деятельности как социально обоснованной и опосредованной речью. Первая половина лекции посвящена развитию это функции у ребенка; приводятся примеры из экспериментальных исследований с детьми. Во второй половине подробно обсуждается мозговая организация произвольной регуляции деятельности: эта функция обеспечивается третьим блоком (лобными долями) головного мозга, а их поражение ведет к специфическим нарушениям регуляции поведения. Обсуждается нейрофизиология процесса регуляции лобными долями, в частности, электрофизиологические опыты Е.Хомской, а также клинические случаи больных с поражениями лобных долей.

В настоящей статье авторы противопоставляют природу нарушения конструктивной деятельности у больных с поражениями лобных и теменно-затылочных областей головного мозга на примере двух пациентов, выполняющих пробы Кооса самостоятельно и с помощью специальных инструкций, призванных скомпенсировать их дефект.

Так, конструктивная апраксия у больного с поражением лобных долей связана с невозможностью программирования поведения. В эксперименте больному была предложена пошаговая инструкция по выполнению проб. Поскольку в основе нарушения лежит не собственно нарушение пространственного синтеза, а программирование поведения, инструкция с четко прописанной последовательностью действий помогла скомпенсировать дефект.

С другой стороны, у больной с пространственной апраксией вследствие поражения теменно-затылочных отделов нарушения пространственного анализа и синтеза не позволяли выполнять пробы Кооса правильно, несмотря на попытки программировать действия. В этом случае скомпенсировать дефект помогла инструкция, в которой были особо указаны пространственные отношения между частями фигуры.

Статья посвящена проблеме регулирующей функции речи. Сначала в ней рассматривается вопрос развития регулирующей (сигнальной) функции речи в раннем детстве (от 1.5 лет) с привлечением экспериментальных исследований влияния речевой инструкции на действия ребенка. Затем обсуждается важность изучения регулирующей функции речи как специфически человеческого механизма нарушения работы ЦНС с опорой на представления И.П. Павлова о двух сигнальных системах - в частности, делается предположение о том, что нейродинамика (нарушение баланса возбуждения и торможения в ЦНС) как основной физиологический механизм нарушения работы мозга может быть нарушена не в обоих, а только в одной из этих сигнальных систем. Для подтверждения этого приводятся данные об экспериментальном исследовании детей-олигофренов и детей с церебрастеническим синдромом без интеллектуального дефицита. При олигофрении регулирующая функция речи была грубо нарушена, тогда как нейродинамические процессы в звене поддержания общего тонуса и бодрствования и реализации непосредственной психической активности, не требующей речевой регуляции, оставалась интактной. Напротив, дети с церебрастеническим синдромом демонстрировали тяжелые дефициты общей нейродинамики, но сохранность регулирующей роли речи и связанных с этой сигнальной системой нейродинамических механизмов позволяли им компенсировать дефициты на более непосредственном уровне функционирования. Далее приводятся совместные с Л.С. Выготским исследования А.Р. Лурией нарушения регулирующей функции речи при паркинсонизме. В финале обсуждается особо важная роль лобных долей в реализации регулирующей функции речи, причем ее обсуждение идет в контексте их возможности модулировать и регулировать поступающие от ретикулярной формации активирующие влияния.

Материал статьи немного сокращен по сравнению с русскоязычным аналогом, но содержит те же основные смысловые части.

Статья посвящена проблеме регулирующей функции речи. Сначала в ней рассматривается вопрос развития регулирующей (сигнальной) функции речи в раннем детстве (от 1.5 лет) с привлечением экспериментальных исследований влияния речевой инструкции на действия ребенка. Затем обсуждается важность изучения регулирующей функции речи как специфически человеческого механизма нарушения работы ЦНС с опорой на представления И.П. Павлова о двух сигнальных системах - в частности, делается предположение о том, что нейродинамика (нарушение баланса возбуждения и торможения в ЦНС) как основной физиологический механизм нарушения работы мозга может быть нарушена не в обоих, а только в одной из этих сигнальных систем. Для подтверждения этого приводятся данные об экспериментальном исследовании детей-олигофренов и детей с церебрастеническим синдромом без интеллектуального дефицита. При олигофрении регулирующая функция речи была грубо нарушена, тогда как нейродинамические процессы в звене поддержания общего тонуса и бодрствования и реализации непосредственной психической активности, не требующей речевой регуляции, оставалась интактной. Напротив, дети с церебрастеническим синдромом демонстрировали тяжелые дефициты общей нейродинамики, но сохранность регулирующей роли речи и связанных с этой сигнальной системой нейродинамических механизмов позволяли им компенсировать дефициты на более непосредственном уровне функционирования. Далее приводятся совместные с Л.С. Выготским исследования А.Р. Лурией нарушения регулирующей функции речи при паркинсонизме. В финале обсуждается особо важная роль лобных долей в реализации регулирующей функции речи, причем ее обсуждение идет в контексте их возможности модулировать и регулировать поступающие от ретикулярной формации активирующие влияния.

Материал статьи немного сокращен по сравнению с русскоязычным аналогом, но содержит те же основные смысловые части.

Статья посвящена проблеме регулирующей функции речи. Сначала в ней рассматривается вопрос развития регулирующей (сигнальной) функции речи в раннем детстве (от 1.5 лет) с привлечением экспериментальных исследований влияния речевой инструкции на действия ребенка. Затем обсуждается важность изучения регулирующей функции речи как специфически человеческого механизма нарушения работы ЦНС с опорой на представления И.П. Павлова о двух сигнальных системах - в частности, делается предположение о том, что нейродинамика (нарушение баланса возбуждения и торможения в ЦНС) как основной физиологический механизм нарушения работы мозга может быть нарушена не в обоих, а только в одной из этих сигнальных систем. Для подтверждения этого приводятся данные об экспериментальном исследовании детей-олигофренов и детей с церебрастеническим синдромом без интеллектуального дефицита. При олигофрении регулирующая функция речи была грубо нарушена, тогда как нейродинамические процессы в звене поддержания общего тонуса и бодрствования и реализации непосредственной психической активности, не требующей речевой регуляции, оставалась интактной. Напротив, дети с церебрастеническим синдромом демонстрировали тяжелые дефициты общей нейродинамики, но сохранность регулирующей роли речи и связанных с этой сигнальной системой нейродинамических механизмов позволяли им компенсировать дефициты на более непосредственном уровне функционирования. Далее приводятся совместные с Л.С. Выготским исследования А.Р. Лурией нарушения регулирующей функции речи при паркинсонизме. В финале обсуждается особо важная роль лобных долей в реализации регулирующей функции речи, причем ее обсуждение идет в контексте их возможности модулировать и регулировать поступающие от ретикулярной формации активирующие влияния.

Материал статьи немного сокращен по сравнению с русскоязычным аналогом, но содержит те же основные смысловые части.

В статье описаны нарушения слухо-речевой памяти при поражении височно-теменных отделов левого полушария. В серии экспериментальных исследований с двумя пациентами с акустико-мнестической афазией было выявлено два различных механизма нарушения, обусловленных патологическим торможением новых связей и выравниванием возбуждения новых и старых связей.

В статье описаны нарушения слухо-речевой памяти при поражении височно-теменных отделов левого полушария. В серии экспериментальных исследований с двумя пациентами с акустико-мнестической афазией было выявлено два различных механизма нарушения, обусловленных патологическим торможением новых связей и выравниванием возбуждения новых и старых связей.

Статья посвящена запоминанию сложно организованного материала - текста и смысловых отрывков. Докладываются результаты эксперимента с запоминанием небольших рассказов с участием больных с поражениями головного мозга различной локализации. Так, больные с поражениями верхних отделов ствола имеют проблемы с запоминанием изолированных элементов, но успешно кодируют и декодируют смысловые отрывки даже в условиях интерференции. Больные с массивными поражениями в области средней линии проявляют нарушения в процессе декодирования: отдельные смысловые компоненты тормозят друг друга либо контаминируются; воспроизведение в условиях гомогенной интерференции оказывается полностью недоступно. При поражении задних (височных / теменно-височных отделов левого полушария) больные испытывают сложности в нахождении формулировок, но общие смысловые схемы текстов остаются сохранными. Таким образом, нарушения кодирования и декодировния осмысленных текстов имеют разные механизмы при различных локализациях мозгового поражения.

Статья посвящена запоминанию сложно организованного материала - текста и смысловых отрывков. Докладываются результаты эксперимента с запоминанием небольших рассказов с участием больных с поражениями головного мозга различной локализации. Так, больные с поражениями верхних отделов ствола имеют проблемы с запоминанием изолированных элементов, но успешно кодируют и декодируют смысловые отрывки даже в условиях интерференции. Больные с массивными поражениями в области средней линии проявляют нарушения в процессе декодирования: отдельные смысловые компоненты тормозят друг друга либо контаминируются; воспроизведение в условиях гомогенной интерференции оказывается полностью недоступно. При поражении задних (височных / теменно-височных отделов левого полушария) больные испытывают сложности в нахождении формулировок, но общие смысловые схемы текстов остаются сохранными. Таким образом, нарушения кодирования и декодировния осмысленных текстов имеют разные механизмы при различных локализациях мозгового поражения.

Статья посвящена вопросу модальной специфичности памяти. Результаты прошлых опытов, описанные во втором сообщении серии, показали, что при глубоких поражениях мозга нарушения памяти проявляются во всех сферах (зрительной, двигательной и слухо-речевой), являясь, таким образом, модально-неспецифичными. В настоящем сообщении авторы отвечают на вопрос, сохраняется ли эта особенность при кортикальной локализации поражений. Так, эксперимент повторяется с участием больных с очаговыми поражениями конвекситальных отделов коры левого полушария - височных и теменно-затылочных. Результаты показывают, что при поражении левой височной области проявляются нарушения слухо-речевой памяти при сохранной зрительной и зрительно-пространственной памяти. При поражении левых теменно-затылочных отделов, напротив, слухо-речевая память остается сохранной, при этом проявляются дефекты памяти на зрительно-пространственные отношения. Таким образом, в отличие от глубинных поражений, поражения конвекситальных отделов мозга приводят к модально-специфическим нарушениям памяти за счет нарушения функционирования корковых отделов соответствующих анализаторов.

Статья посвящена вопросу модальной специфичности памяти. Результаты прошлых опытов, описанные во втором сообщении серии, показали, что при глубоких поражениях мозга нарушения памяти проявляются во всех сферах (зрительной, двигательной и слухо-речевой), являясь, таким образом, модально-неспецифичными. В настоящем сообщении авторы отвечают на вопрос, сохраняется ли эта особенность при кортикальной локализации поражений. Так, эксперимент повторяется с участием больных с очаговыми поражениями конвекситальных отделов коры левого полушария - височных и теменно-затылочных. Результаты показывают, что при поражении левой височной области проявляются нарушения слухо-речевой памяти при сохранной зрительной и зрительно-пространственной памяти. При поражении левых теменно-затылочных отделов, напротив, слухо-речевая память остается сохранной, при этом проявляются дефекты памяти на зрительно-пространственные отношения. Таким образом, в отличие от глубинных поражений, поражения конвекситальных отделов мозга приводят к модально-специфическим нарушениям памяти за счет нарушения функционирования корковых отделов соответствующих анализаторов.

В статье обсуждаются нейродинамические механизмы забывания. Авторы постулировали две гипотезы относительно механизмов забывания: слабость и спонтанное угасание следов и торможение следов интерферирующими воздействиями. Гипотезы проверялись в экспериментальном исследовании с участием больных с нарушениями памяти разной степени выраженности (30 больных со стертыми нарушениями вследствие опухоли гипофиза и 13 больных с выраженными нарушениями вследствие опухоли в районе средней линии). Методика исследования включала задания на воспроизведение рисунков, движений и слов в трех условиях: непосредственно после предъявления, после "пустой" паузы и после паузы, заполненной побочной деятельностью (гетерогенной или гомогенной относительно исходного задания). Результаты показали, что большинство больных хорошо справлялись с заданием в условиях непосредственного воспроизведения и после незаполненной побочной деятельностью паузы. В условиях интерференции, однако, нарушения начинали отчетливо проявляться. При этом наблюдалась разница между группами больных: при стертых поражениях организованный словесный материал (фразы и рассказы) воспроизводился даже после паузы, заполненной интерферирующей деятельностью, в то время как при массивных поражениях компенсирующего эффекта смысловой организации материала не наблюдалось. Особенно выражено эффекты были выражены в условии гомогенной интерференции. Эти результаты, утверждают авторы, свидетельствуют о том, что забывание при глубинных поражениях мозга обусловлено не ослаблением следов памяти, а их тормозимостью интерферирующими стимулами.

В статье обсуждаются нейродинамические механизмы забывания. Авторы постулировали две гипотезы относительно механизмов забывания: слабость и спонтанное угасание следов и торможение следов интерферирующими воздействиями. Гипотезы проверялись в экспериментальном исследовании с участием больных с нарушениями памяти разной степени выраженности (больные со стертыми нарушениями вследствие опухоли гипофиза и больные с выраженными нарушениями вследствие опухоли в районе средней линии). Методика исследования включала задания на воспроизведение рисунков, движений и слов в трех условиях: непосредственно после предъявления, после "пустой" паузы и после паузы, заполненной побочной деятельностью (гетерогенной или гомогенной относительно исходного задания). Результаты показали, что большинство больных хорошо справлялись с заданием в условиях непосредственного воспроизведения и после незаполненной побочной деятельностью паузы. В условиях интерференции, однако, нарушения начинали отчетливо проявляться. При этом наблюдалась разница между группами больных: при стертых поражениях организованный словесный материал (фразы и рассказы) воспроизводился даже после паузы, заполненной интерферирующей деятельностью, в то время как при массивных поражениях компенсирующего эффекта смысловой организации материала не наблюдалось. Особенно выражено эффекты были выражены в условии гомогенной интерференции. Эти результаты, утверждают авторы, свидетельствуют о том, что забывание при глубинных поражениях мозга обусловлено не ослаблением следов памяти, а их тормозимостью интерферирующими стимулами.

В докладе обсуждаются механизмы нарушения кратковременной памяти у больных с поражением доминантного левого полушария головного мозга. Представлены результаты серии опытов с девятью больными с локальными поражениями левой лобной области. Были проведены четыре эксперимента: заучивание 10 несвязных слов; непосредственное и отложенное воспроизведение; опыты с гетерогенной и гомогенной интерференцией. По результатам экспериментов делается вывод о природе поражений кратковременной памяти, которая заключается в патологической инертности запечатленных стереотипов (при поражении конвекситальных отделов лобной доли) и утрете селективности систем связей (при поражении базальных отделов).

Первая часть серии исследований, посвященных нейропсихологическому анализу дефектов памяти при различных локализациях поражения мозга. Том посвящен нарушениям памяти при поражении медиальных отделов лобных долей в результате нарушений кровообращения в системе передне-соединительной и передних мозговых артерий. При обсуждении нейропсихологических механизмов амнезии в подобных случаях выдвигаются две гипотезы: о слабости фиксации следов памяти, либо их воспроизведения. На основании подробного нейропсихологического анализа группы больных авторы приходят к выводу о том, что к нарушениям памяти приводит не столько слабость фиксации следов (хотя и она имеет место), сколько их легкая тормозимость интерферирующими воздействиями и дефекты торможения побочных связей. Серия целенаправленных экспериментов с больными позволила подтвердить выводы, сделанные на основе нейропсихологического обследования. Машинописный текст содержит рукописные пометы и вставки.

Черновик статьи на тему целей, задач и инструментов нейропсихологической диагностики. В статье содержатся многочисленные пометы синей ручкой.

В статье рассматривается агументация за и против использования стандартизированных количественных тестов в современной нейропсихологической диагностике.

В статье Лурия высказывает свое мнение относительно применения психологических тестов для оценки сложных функций психической деятельности человека. Он считает безусловно ценным стремление использовать в диагностике стандартизированные вспомогательные средства для уточнения клинического исследования. Однако механическое перенесение западных методик на советскую почву путем перевода и адаптации зачастую невозможно из-за теоретической и идеологической несовместимости таких тестов. Лурия разбирает проблематичность такого переноса на примере тестов Бинэ, метода психологических профилей и прожективных тестов. Его общая рекомендация - проводить диагностические тесты, разработанные на правильной теоретической основе, анализировать результаты качественно и уделять особое внимание подготовке квалифицированных психологов и врачей.

Документ представляет собой заметку на тему "Исследования мозга и развитие речи" (возможно, комментарий к существующему печатному материалу). Лурия выделяет два ключевых аспекта онтонейролингвистики: связь развития мозга и речи и способы компенсации речевых нарушений после поражения мозга у детей. Далее он описывает конкретные исследовательские задачи, которые необходимо решить в рамках этих исследовательских направлений.

Статья представляет собой описание экспериментального метода проверки состояния тонуса мозговой коры, основанного на измерении рефлекторной реакции на словесные стимулы. 

В основе эксперимента лежит предпосылка, что при нормальном тонусе коры сильные раздражители вызывают сильные реакции, слабые раздражители - слабые реакции, а реакции тормозного типа блокируют мозговую активность ("закон силы" И.Павлова). При изменении уровня бодровтсовования либо при патологическом снижении тонуса коры эта связь между стимулом и мозговой реакцией нарушается. В эксперименте при помощи метода плетизмографии измерялась сила ориентировочного рефлекса при предъявлении ключевого слова, а также слов, семантически связанных, фонологически связанных и нейтральных слов. Согласно ожиданиям, у здоровых испытуемых семантически связанные слова вызывали ориентировочный рефлекс, в то время как реакции на фонологически связанные и нейтральные слова не возникало. В то же время, у испытуемых с патологически сниженным тонусом коры (детей с различной степенью умственной отсталости) фонологически связанные слова также вызывали ориентировочный рефлекс, а реакция на семантически связанные слова могла отсутствовать. Подобное изменение реакций также наблюдалось у одного и того же испытуемого в зависимости от уровня истощения. 

Таким образом, эксперимент показал, как снижение избирательности реакции на вербальные стимулы может служить индикатором состояния тонуса мозговой коры.

Статья представляет собой описание экспериментального метода проверки состояния тонуса мозговой коры, основанного на измерении рефлекторной реакции на словесные стимулы. 

В основе эксперимента лежит предпосылка, что при нормальном тонусе коры сильные раздражители вызывают сильные реакции, слабые раздражители - слабые реакции, а реакции тормозного типа блокируют мозговую активность ("закон силы" И.Павлова). При изменении уровня бодровтсовования либо при патологическом снижении тонуса коры эта связь между стимулом и мозговой реакцией нарушается. В эксперименте при помощи метода плетизмографии измерялась сила ориентировочного рефлекса при предъявлении ключевого слова, а также слов, семантически связанных, фонологически связанных и нейтральных слов. Согласно ожиданиям, у здоровых испытуемых семантически связанные слова вызывали ориентировочный рефлекс, в то время как реакции на фонологически связанные и нейтральные слова не возникало. В то же время, у испытуемых с патологически сниженным тонусом коры (детей с различной степенью умственной отсталости) фонологически связанные слова также вызывали ориентировочный рефлекс, а реакция на семантически связанные слова могла отсутствовать. Подобное изменение реакций также наблюдалось у одного и того же испытуемого в зависимости от уровня истощения. 

Таким образом, эксперимент показал, как снижение избирательности реакции на вербальные стимулы может служить индикатором состояния тонуса мозговой коры.

Статья представляет собой описание экспериментального метода проверки состояния тонуса мозговой коры, основанного на измерении рефлекторной реакции на словесные стимулы.

В основе эксперимента лежит предпосылка, что при нормальном тонусе коры сильные раздражители вызывают сильные реакции, слабые раздражители - слабые реакции, а реакции тормозного типа блокируют мозговую активность ("закон силы" И.Павлова). При изменении уровня бодровтсовования либо при патологическом снижении тонуса коры эта связь между стимулом и мозговой реакцией нарушается. В эксперименте при помощи метода плетизмографии измерялась сила ориентировочного рефлекса при предъявлении ключевого слова, а также слов, семантически связанных, фонологически связанных и нейтральных слов. Согласно ожиданиям, у здоровых испытуемых семантически связанные слова вызывали ориентировочный рефлекс, в то время как реакции на фонологически связанные и нейтральные слова не возникало. В то же время, у испытуемых с патологически сниженным тонусом коры (детей с различной степенью умственной отсталости) фонологически связанные слова также вызывали ориентировочный рефлекс, а реакция на семантически связанные слова могла отсутствовать. Подобное изменение реакций также наблюдалось у одного и того же испытуемого в зависимости от уровня истощения.

Таким образом, эксперимент показал, как снижение избирательности реакции на вербальные стимулы может служить индикатором состояния тонуса мозговой коры.