Описание
Статья посвящена механизмам амнестического (корсаковского) синдрома и призвана ответить на вопрос о том, что лежит в его основе: слабость следов памяти или их повышенная тормозимость интерференцией. Приводятся классические данные (Э. Клапаред, А.Н. Леонтьев), указывающие на то, что пациенты с корсаковским синдромом могут сохранять память о том или ином событии (что выражается в их действиях и условных ранее выработанных реакциях), но не могут произвольно извлечь его из памяти; это свидетельствует в пользу гипотезы интерференции как более правомерной. Для детального анализа корсаковского синдрома описывается случай больной Рак. (40 лет, экономист), поступившей в Институт нейрохирургии с опухолью, нарушающей нормальное взаимодействие диэнцефальных и корковых структур и демонстрирующей грубые нарушения памяти, сознания и регуляции поведения. Больная наблюдалась в течение 2 месяцев до своей смерти. У больной наблюдалось снижение критичности с нарушением ориентировки в месте и времени, грубые амнестические нарушения (запоминания текущих событий) при отсутствии явных дефицитов в праксисе, гнозисе, речи и даже в интеллектуальных операциях (в том числе в решении задач). Для ответа на вопрос о механизмах нарушения памяти с больной проводится ряд экспериментов по изучению памяти: опыт Конорского на сравнение двух раздражителей, между которыми была пауза, опыт с фиксированной установкой (по Д.Н. Узнадзе), запоминание серий слов и фраз, рассказов, изображений, движений и действий и формирование условных реакций, запоминание словесных связей (все перечисленные опыты строились как опыты с ретроактивным торможением). Кроме того, исследовалось опосредованное запоминание: было показано, что больная не в состоянии избирательно использовать вспомогательные связи между стимулом и стимулом-средством для запоминания, выделяя их из возможных альтернатив. За этим может стоять физиологический механизм "уравнивания" следов памяти по возбудимости, делающий невозможным их избирательное извлечение из памяти. В заключении делается вывод о том, что центральным механизмом нарушения памяти при амнестическом синдроме все же является именно повышенная тормозимость следов интерферирующими воздействиями.
