ключевые имена / персоналии

В этой работе отразились результаты исследований А.Р. Лурии и его коллег под руководством Л.С. Выготского в Средней Азии. Целью работы было изучение социально-исторического формирования всех психологических процессов – восприятия, мышления, воображения, самосознания, их тесная зависимость от того общественно-исторического строя, в котором вырос тот или иной человек, в котором формировалась в ходе онтогенеза его психика. 

Текст содержит 7 разделов: «Проблема», «Восприятие», «Абстракция и обобщение», «Умозаключение и вывод», «Рассуждение и решение задач», «Воображение», «Самоанализ и самосознание». 

Работа начинается с постановки проблемы общественно-исторического формирования психики, которая выводится из анализа достижений современной времени проведения исследования мировой психологии («психология народов» В. Вундта, гештальт-психология, бихевиоризм, французская социологическая школа, кросс-культурные исследования). В этом контексте также обсуждается ряд лингвистических данных (гипотеза лингвистической относительности Сэпира-Урофа). Далее описываются результаты экспериментальных исследований, проведенных в экспедиции начала 1930-х годов в Средней Азии. При экспериментальном изучении восприятия анализируются такие процессы, как называние зрительных образов (фигур, цветов), их классификация, а также восприятие оптических иллюзий. Подробно описываются процессы мышления у коренных народов Средней Азии – решение ими задач на нахождение сходств, определение понятий, произведение умозаключений на материале силлогизмов. 

К сожалению, текст не является полным и обрывается на с. 235 в конце раздела IV, хотя по оглавлению заключение начинается только на с. 329. Разделы V-VII (материалы по решению задач, воображению и самосознанию) в данном документе не представлены.

Данная статья написана с целью дать краткий обзор имеющихся к моменту ее написания достижений зарубежной и отечественной нейропсихологии. После краткого введения, где упоминается заметный прогресс в области наук о мозге со ссылкой на работы Грея Уолтера "Живой мозг" и Мэгуна "Бодрствующий мозг", обозначаются задачи нейропсихологии - 1) обеспечить более точную топическую диагностику нарушений мозговых механизмов не элементарных, а высших психических процессов с опорой на адекватные методы и знания об их психологическом строении и 2) в результате построения теории функциональной организации мозга дать научной психологии знания о мозговых основах психической деятельности.

Далее освещаются основные тенденции в изучении мозговых основ высших психических функций (ВПФ) - узкий локализационизм (на примере истории открытия сенсорной и мотортной афазий) и антилокализационизм, а также важные параллельные находки, такие, как идеи Х. Джексона об организации работы мозга не только по зонам, но и по уровням (произвольному и непроизвольному, например). Обозначаются основные вопросы, которые было необходимо решить для разрешения дилеммы между этими двумя подходами к локализации: пересмотр понятий "функция" (вместо ее - рассмотрение функциональной системы, выстроенной для достижения определенной цели) и "локализация" (понимание, что локализуется не функция, а ее компоненты, образующие систему). 

Далее освещается теория трех функциональных блоков мозга с кратким описанием функций каждого из блоков и связанных с ними мозговых структур. 

Далее на примере мозговых механизмов произвольных движений (праксиса) и мнестических процессов и их нарушений показывается, что в обеспечении каждого действия человека участвуют все блоки мозга, причем каждый вносит в этот процесс свой уникальный вклад.

Данная статья написана с целью дать краткий обзор имеющихся к моменту ее написания достижений зарубежной и отечественной нейропсихологии. После краткого введения, где упоминается заметный прогресс в области наук о мозге со ссылкой на работы Грея Уолтера "Живой мозг" и Мэгуна "Бодрствующий мозг", обозначаются задачи нейропсихологии - 1) обеспечить более точную топическую диагностику нарушений мозговых механизмов не элементарных, а высших психических процессов с опорой на адекватные методы и знания об их психологическом строении и 2) в результате построения теории функциональной организации мозга дать научной психологии знания о мозговых основах психической деятельности. 

Далее освещаются основные тенденции в изучении мозговых основ высших психических функций (ВПФ) - узкий локализационизм (на примере истории открытия сенсорной и мотортной афазий) и антилокализационизм, а также важные параллельные находки, такие, как идеи Х. Джексона об организации работы мозга не только по зонам, но и по уровням (произвольному и непроизвольному, например). Обозначаются основные вопросы, которые было необходимо решить для разрешения дилеммы между этими двумя подходами к локализации: пересмотр понятий "функция" (вместо ее - рассмотрение функциональной системы, выстроенной для достижения определенной цели) и "локализация" (понимание, что локализуется не функция, а ее компоненты, образующие систему). 

Далее освещается теория трех функциональных блоков мозга с кратким описанием функций каждого из блоков и связанных с ними мозговых структур. Далее на примере мозговых механизмов произвольных движений (праксиса) и мнестических процессов и их нарушений показывается, что в обеспечении каждого действия человека участвуют все блоки мозга, причем каждый вносит в этот процесс свой уникальный вклад.

Лекция посвящена онтогенезу и нейрональным основам сознательного действия. Опираясь на идеи Выготского, Лурия развивает идею произвольной регуляции деятельности как социально обоснованной и опосредованной речью. Первая половина лекции посвящена развитию это функции у ребенка; приводятся примеры из экспериментальных исследований с детьми. Во второй половине подробно обсуждается мозговая организация произвольной регуляции деятельности: эта функция обеспечивается третьим блоком (лобными долями) головного мозга, а их поражение ведет к специфическим нарушениям регуляции поведения. Обсуждается нейрофизиология процесса регуляции лобными долями, в частности, электрофизиологические опыты Е.Хомской, а также клинические случаи больных с поражениями лобных долей.

В статье описаны механизмы называния и основные типы его нарушения при афазии. С одной стороны, для называния нужно правильно идентифицировать объект и иметь сохранный акустический образ слова. С другой стороны, нужно сделать выбор между словом и связанными с ним (например, семантически или фонологически) альтернативами. Патологическое называние имеет различные механизмы в зависимости от локализации мозгового поражения. Так, при сенсорной афазии разрушается акустический образ и фонематическая организация слова. При поражении левых постцентральных (кинестетических) зон коры разрушается артикуляторная организация слова. При поражении третичных теменно-затылочных зон первичная фонематическая и артикуляторная организация слова сохранна, но возникают трудности с подбором правильного слова (амнестическая афазия). Согласно Лурии, в основе амнестической афазии лежат два механизма. С одной стороны, к нарушению может привести дефицит оптического гнозиса, который мешает полноценному распознаванию зрительных образов. С другой, может быть нарушен сам механизм извлечения слова из сети связанных с ним альтернатив. 

Все описанные выше нарушения относятся к парадигматическим аспектам называния. Также Лурия описывает и нарушение другого, синтагматического типа, связанное с поражением передних речевых зон. Такое нарушение проявляется в связной речи и может отсутствовать при назывании изолированных объектов.

Статья посвящена реализации в головном мозге двух принципов организации языка и речи: парадигматического и синтагматического принципа. Кору головного мозга можно условно разделить на два отдела: задние отделы (гностические зоны; отвечают за обработку и синтез информации) и передние отделы (динамические зоны; третичные зоны отвечают за удержание программ сознательного действия). Поражения задних отделов вызывают нарушения парадигматических систем языка. Так, височные поражения приводят к дезорганизации фонематической системы и синдрому акустической афазии; поражения постцентральных отделов нарушают селективную организацию артикуляционных процессов, что приводит к афферентно-моторной афазии; поражения третичных теменно-височно-затылочных зон нарушают организацию значений слов и логико-грамматических конструкций и приводят к семантической афазии. С другой стороны, при поражении передних отделов возникают нарушения синтагматической организации мозговых процессов, при которых беглая синтаксическая организация речи оказывается невозможной. При этом поражения задних отделов не ведут к нарушению синтагматической организации речи, а передние поражения - к парадигматическим нарушениям.

Статья посвящена многообразию форм афазий, возникающих при поражении различных факторов, составляющих вместе сложнейшую функциональную систему речи. А.Р. Лурия кратко характеризует общие положения теории функциональных систем, а затем переходит к описанию различных форм афазии: эфферентной и афферентной моторной, сенсорной, семантической и динамической. А.Р. Лурия выделяет факторы, нарушения которых лежат в основе данных форм речевых расстройств.

В статье охарактеризованы три этапа исследования афазии. Классический подход (19 в.) рассматривает афазию как результат повреждения определенных речевых центров, расположенных в левом полушарии. Для нейропсихологического подхода (середина 20-го в.) характерен факторный анализ симптомов и объяснение механизмов, которые стоят за базовыми формами афазий. Нейродинамический подход (время написания статьи) объясняет симптомы афазии общими дефицитами нейродинамики, такими как нарушение избирательности психических процессов и патологическая инертность.

В документе содержатся пометы, частично внесенные в машинописный текст "Aphasia Reconsidered".

В статье освещается вопрос о том, какие средства доступны говорящему для того, чтобы донести смысл или подтекст сообщения. Система кодов языка позволяет передать лишь объективные значения сообщения, в то время как в отношении передачи подтекста особый интерес представляет система внеязыковых средств коммуникации, таких как мимика, жесты, интонация. Механизмы декодирования внутреннего смысла текста обсуждаются в контексте актерской работы по анализу и воспроизведению своей роли.

В статье освещается вопрос о том, какие средства доступны говорящему для того, чтобы донести смысл или подтекст сообщения. Система кодов языка позволяет передать лишь объективные значения сообщения, в то время как в отношении передачи подтекста особый интерес представляет система внеязыковых средств коммуникации, таких как мимика, жесты, интонация. Механизмы декодирования внутреннего смысла текста обсуждаются в контексте актерской работы по анализу и воспроизведению своей роли.

В статье освещается вопрос о том, какие средства доступны говорящему для того, чтобы донести смысл или подтекст сообщения. Система кодов языка позволяет передать лишь объективные значения сообщения, в то время как в отношении передачи подтекста особый интерес представляет система внеязыковых средств коммуникации, таких как мимика, жесты, интонация. Механизмы декодирования внутреннего смысла текста обсуждаются в контексте актерской работы по анализу и воспроизведению своей роли.

В статье освещается вопрос о том, какие средства доступны говорящему для того, чтобы донести смысл или подтекст сообщения. Система кодов языка позволяет передать лишь объективные значения сообщения, в то время как в отношении передачи подтекста особый интерес представляет система внеязыковых средств коммуникации, таких как мимика, жесты, интонация. Механизмы декодирования внутреннего смысла текста обсуждаются в контексте актерской работы по анализу и воспроизведению своей роли.

Статья посвящена проблеме регулирующей функции речи. Сначала в ней рассматривается вопрос развития регулирующей (сигнальной) функции речи в раннем детстве (от 1.5 лет) с привлечением экспериментальных исследований влияния речевой инструкции на действия ребенка. Затем обсуждается важность изучения регулирующей функции речи как специфически человеческого механизма нарушения работы ЦНС с опорой на представления И.П. Павлова о двух сигнальных системах - в частности, делается предположение о том, что нейродинамика (нарушение баланса возбуждения и торможения в ЦНС) как основной физиологический механизм нарушения работы мозга может быть нарушена не в обоих, а только в одной из этих сигнальных систем. Для подтверждения этого приводятся данные об экспериментальном исследовании детей-олигофренов и детей с церебрастеническим синдромом без интеллектуального дефицита. При олигофрении регулирующая функция речи была грубо нарушена, тогда как нейродинамические процессы в звене поддержания общего тонуса и бодрствования и реализации непосредственной психической активности, не требующей речевой регуляции, оставалась интактной. Напротив, дети с церебрастеническим синдромом демонстрировали тяжелые дефициты общей нейродинамики, но сохранность регулирующей роли речи и связанных с этой сигнальной системой нейродинамических механизмов позволяли им компенсировать дефициты на более непосредственном уровне функционирования. Далее приводятся совместные с Л.С. Выготским исследования А.Р. Лурией нарушения регулирующей функции речи при паркинсонизме. В финале обсуждается особо важная роль лобных долей в реализации регулирующей функции речи, причем ее обсуждение идет в контексте их возможности модулировать и регулировать поступающие от ретикулярной формации активирующие влияния.

Материал статьи немного сокращен по сравнению с русскоязычным аналогом, но содержит те же основные смысловые части.

Статья посвящена проблеме регулирующей функции речи. Сначала в ней рассматривается вопрос развития регулирующей (сигнальной) функции речи в раннем детстве (от 1.5 лет) с привлечением экспериментальных исследований влияния речевой инструкции на действия ребенка. Затем обсуждается важность изучения регулирующей функции речи как специфически человеческого механизма нарушения работы ЦНС с опорой на представления И.П. Павлова о двух сигнальных системах - в частности, делается предположение о том, что нейродинамика (нарушение баланса возбуждения и торможения в ЦНС) как основной физиологический механизм нарушения работы мозга может быть нарушена не в обоих, а только в одной из этих сигнальных систем. Для подтверждения этого приводятся данные об экспериментальном исследовании детей-олигофренов и детей с церебрастеническим синдромом без интеллектуального дефицита. При олигофрении регулирующая функция речи была грубо нарушена, тогда как нейродинамические процессы в звене поддержания общего тонуса и бодрствования и реализации непосредственной психической активности, не требующей речевой регуляции, оставалась интактной. Напротив, дети с церебрастеническим синдромом демонстрировали тяжелые дефициты общей нейродинамики, но сохранность регулирующей роли речи и связанных с этой сигнальной системой нейродинамических механизмов позволяли им компенсировать дефициты на более непосредственном уровне функционирования. Далее приводятся совместные с Л.С. Выготским исследования А.Р. Лурией нарушения регулирующей функции речи при паркинсонизме. В финале обсуждается особо важная роль лобных долей в реализации регулирующей функции речи, причем ее обсуждение идет в контексте их возможности модулировать и регулировать поступающие от ретикулярной формации активирующие влияния.

Материал статьи немного сокращен по сравнению с русскоязычным аналогом, но содержит те же основные смысловые части.

Статья посвящена проблеме регулирующей функции речи. Сначала в ней рассматривается вопрос развития регулирующей (сигнальной) функции речи в раннем детстве (от 1.5 лет) с привлечением экспериментальных исследований влияния речевой инструкции на действия ребенка. Затем обсуждается важность изучения регулирующей функции речи как специфически человеческого механизма нарушения работы ЦНС с опорой на представления И.П. Павлова о двух сигнальных системах - в частности, делается предположение о том, что нейродинамика (нарушение баланса возбуждения и торможения в ЦНС) как основной физиологический механизм нарушения работы мозга может быть нарушена не в обоих, а только в одной из этих сигнальных систем. Для подтверждения этого приводятся данные об экспериментальном исследовании детей-олигофренов и детей с церебрастеническим синдромом без интеллектуального дефицита. При олигофрении регулирующая функция речи была грубо нарушена, тогда как нейродинамические процессы в звене поддержания общего тонуса и бодрствования и реализации непосредственной психической активности, не требующей речевой регуляции, оставалась интактной. Напротив, дети с церебрастеническим синдромом демонстрировали тяжелые дефициты общей нейродинамики, но сохранность регулирующей роли речи и связанных с этой сигнальной системой нейродинамических механизмов позволяли им компенсировать дефициты на более непосредственном уровне функционирования. Далее приводятся совместные с Л.С. Выготским исследования А.Р. Лурией нарушения регулирующей функции речи при паркинсонизме. В финале обсуждается особо важная роль лобных долей в реализации регулирующей функции речи, причем ее обсуждение идет в контексте их возможности модулировать и регулировать поступающие от ретикулярной формации активирующие влияния.

Материал статьи немного сокращен по сравнению с русскоязычным аналогом, но содержит те же основные смысловые части.

Текст доклада предназначен для выступления на XVIII международном конгрессе в Москве (1966 год), к которому в МГУ имени М.В. Ломоносова был образован первый в СССР факультет психологии. 

В докладе обсуждаются современные нейропсихологические данные о функциях лобных долей мозга, которые заявлены во введении к докладу - поддержание сложных программ поведения, возможность оттормаживания нерелевантных реакций, сопоставление результатов своей активности с заранее поставленной целью. Нарушение регулирующей функции речи при этом особо выделяется как один из ключевых симптомов повреждения лобных долей. После небольшого обзора развития регулирующей функции в детстве (от 2-2.5 до 7 лет) автор переходит к обсуждению психофизиологической подосновы лобного синдрома - нарушению способности восстанавливать вегетативные компоненты угасшего ориентировочного рефлекса под влиянием речевой инструкции и поддержания активных состояний мозговой коры и связанных с ними форм активного поведения. Обсуждаются различные степени нарушения регулирующей роли речи - от грубой потери возможности выполнять простые действия по инструкции (при возможности ее повторить) до усвоения программы, но ее потери при выполнении с соскальзыванием на стереотипные реакции. Показываются трудности усвоения конфликтных инструкций (где конфликт образуется между требуемой и непосредственно возникающей эхопраксичной реакцией на стимул, как в пробах на реакцию выбора). Обсуждается нарушение планирования алгоритма действия при решении интеллектуальных задач (на конструирование, арифметических) при лобных поражениях. 

В конце доклада кратко освещаются основные причины разнообразия симптомов при лобных поражениях - обсуждаются варианты лобного синдрома при задне-лобной, базальной и медиальной локализации поражения, а также высокий резерв компенсации имеющихся дефицитов при благоприятном течении заболеваний.

Лурия дает краткий очерк истории изучения связей между поведением человека и его мозговой организацией. Начиная с заблуждений античности, согласно которым психическая деятельность протекала в сердце и внутри желудочков мозга, Лурия переходит к френологии Галля и критике локализационизма. Далее Лурия описывает современное научное представление вопроса, которое перешло от понятия элементарных функций к сложным функциональным системам. Далее Лурия излагает идею об организации мозга в виде трех функционально-анатомических блоков. Нааконец, нейропсихологический анализ функции письма демонстрирует сложность строения психических функций.

Лурия дает краткий очерк истории изучения связей между поведением человека и его мозговой организацией. Начиная с заблуждений античности, согласно которым психическая деятельность протекала в сердце и внутри желудочков мозга, Лурия переходит к френологии Галля и критике локализационизма. Далее Лурия описывает современное научное представление вопроса, которое перешло от понятия элементарных функций к сложным функциональным системам. Далее Лурия излагает идею об организации мозга в виде трех функционально-анатомических блоков. Нааконец, нейропсихологический анализ функции письма демонстрирует сложность строения психических функций.

В статье Лурия освещает историю советской нейропсихологии и роль Л.С.Выготского в ее становлении. Общественная природа высших психических функций обсуждается на примере развития произвольного сознательного действия в онтогенезе. Исторический подход к анализу психических процессов заложил основание для нового взгляда на высшие психические процессы - не как на элементарные, изолированные функции, но как на сложные функциональные системы. С этих позиций Лурия критикует учения как узкого локализационизма, так и антилокализационизма, и рассуждает о системной локализации высших психических функций.

Том посвящен двум аспектам психологической науки: ее месте в системе общественных наук и проблемам ее соотношения с физиологией. Лурия рассматривает эти два вопроса в исторической перспективе, а затем кратко характеризует современное состояние проблемы.

В статье рассматривается вопрос кодирования (порождения) речевого высказывания, или экспрессивной речи. Выделяются этапы этого процесса: возникновение мотива, появление замысла (мысли) и построение на ее основе с помощью внутренней речи схемы высказывания (общая структура высказывания, носящая предикативный характер), которая затем преображается в линейную схему фразы и только затем - в развернутое речевое высказывание. Обсуждается вопрос о возможности выделения мозговых механизмов каждого из этих этапов. Обсуждаются методы исследования речи: прослеживание спонтанной речи пациента с оценкой мотивов речевого общения (просьбы - mand/demand и коммуникации - tact/contact по Б.Ф. Скиннеру), анализ диалогической речи и собственной монологической речи больного (пересказа текста, рассказа по картинке, написания сочинения на заданную тему). Также описываются специальные средства анализа порождения речи - повторение, называние, анализ парадигматической и синтагматической стороны порождаемого речевого высказывания. Далее анализируются те нарушения порождения речи, которые возникают при поражении конкретных областей мозга. Поражение подкорковых структур, как отмечает автор, приводит к общей инактивности больного, но сами механизмы порождения речи при этом остаются интактными и при повышении общего тонуса коры демонстрируют свою сохранность. Поражение лобных отделов левого полушария приводит к нарушению в первую очередь самого порождения мотива к речевому высказыванию и общению: такие больные крайне безучастны к происходящему, в диалогической речи у них происходит замена содержательных ответов на вопросы эхолалиями; в монологической речи отмечается невозможность сформировать замысел и на его основе построить программу высказывания, которая заменяется побочными ассоциациями или инертными стереотипами. В этом случае грубо нарушена регулирующая функция речи. Далее описывается синдром динамической афазии, связываемый в данной статье уже не с массивным поражением лобных отделов, а только с повреждением задне-лобной области, которая приводит не к общей инактивности, а только к специфической инактивности в речи. У них наблюдается специфическое нарушение самостоятельного построения речевого высказывания в звене построения его схемы, видимо, связанное с нарушениями внутренней речи и программирования высказывания (Т.В. Рябова (Ахутина)), тогда как грамматическое оформление высказывания может оставаться относительно сохранным. Оно нарушается у другой категории больных, речь которых традиционно описывалась как "телеграфный стиль". Это нарушение в статье связывается с нарушением синтагматической стороны речи, которая, в отличие от парадигматической, как отмечает А.Р. Лурия, к моменту написания статьи еще является недостаточно изученной (при обсуждении этих терминов упоминаются работы Ф. де Соссюра, Р. Якобсона). У таких больных грубо повреждена предикативная структура высказывания, "линейная схема фразы": их речь практически лишена глаголов и представляет собой набор слов, практически не связанных между собой синтаксически. Дополнительно обсуждаются вопросы онтогенеза грамматической структуры речи и работы в области грамматики Н. Хомского и его школы. Напротив, парадигматическая сторона речи нарушается при поражении задних речевых зон - при височных поражениях и синдроме акустико-гностической афазии, нижнетеменных поражениях и афферентной моторной (кинестетической) афазии и теменно-затылочных поражениях и семантической афазии. при височной афазии из речи исчезают существительные, происходит выпадение номинативного состава и нарушение предметной отнесенности слов, существительные заменяются обходными предикативными выражениями или парафазиями. Поражение теменно-затылочных (теменно-височно-затылочных) отделов приводит к стертым симптомам оптической агнозии, а также к нарушению симультанных синтезов и процессов пространственного и квазипространственного (в том числе - в импрессивной речи) анализа и синтеза. В экспрессивной речи это приводит к выраженным номинативным дефицитам в виде развернутого подыскивания слов (когда даже подсказка первой буквы при этом быстро помогает его вспомнить) и вербальных парафазий, в основе которой лежит уравнивание следов по возбудимости и невозможность выбора нужного слова из ряда равновероятно всплывающих альтернатив. Кроме того, у таких больных не нарушено построение конструкций, понятных из контекста ("коммуникация событий"), но возникают проблемы с построением логико-грамматических конструкций, требующих сохранности симультанных синтезов ("коммуникации отношений"). В заключении подводится краткий итог всем описанным вариантам нарушений экспрессивной речи, но оно выглядит незавершенным (последний из описанных в статье вариантов там не обсужден). Также в статье имеются пропуски на месте описаний пациентов, которые планировались к каждому из названных в ней нарушений.

В статье обсуждается психологическая структура процесса декодирования сообщения (понимания обращенной речи).

Выделяются 3 этапа этого процесса: понимание лексического значения слов, входящих в высказывание, анализ синтаксического строения фразы и на ее основе - понимание значения всего высказывания в целом, и, наконец, понимание общей мысли, мотивов и смысла, заложенных в высказывание, то есть подтекста, стоящего за сообщением. Эти этапы разбираются на примере понимания рассказа-басни "Галка и голуби" Л.Н. Толстого.

Обсуждаются условия (или задачи) декодирования сообщения:

1. анализ контекста (поскольку только с его помощью из ряда значений и семантических связей, присущих слову, выбираются те, которые релевантны для данного высказывания);
   
2. после выбора нужных смыслов для того или иного слова - их сохранение и "вливание" (Л.С. Выготский) в последующие слова для верного понимания их смысла;
   
3. возможность уложить последовательно (сукцессивно) воспринимаемые элементы сообщения в целостную, одновременно (симультанно) схватываемую логико-грамматическую систему;
4. анализ подтекста и внутреннего смысла высказывания с выходом за пределы содержащихся в нем внешних значений.

Подчеркивается, что анализ подтекста и внутреннего смысла не является чисто вне-языковым процессом и тесно связан с языковым содержанием сообщения.

Далее обсуждается проблема выделения компонентов процесса декодирования сообщения и сложность построения таких моделей декодирования (например, создаваемых в структурной лингвистике). На примере опытов по анализу семантических полей с применением психофизиологических методов регистрации сосудистых или кожно-гальванических компонентов ориентировочного рефлекса (А.Р. Лурия, О.С. Виноградова, Н.А. Эйслер) показано, как по-разному выглядят связи слов у взрослых испытуемых группы условной нормы, умственно отсталых испытуемых, детей, как эти связи зависят от функционального состояния испытуемых. В этой связи критикуются модели понимания речи, не учитывающие эту психологическую специфику построения семантических связей у человека. Упоминается метод регистрации движений глаз как важное психологическое средство изучения процесса понимания текста в зависимости от его сложности и многозначности.

Значительная часть статьи посвящена описанию возможностей клинической нейропсихологии и анализа локальных поражений мозга для изучения психологической структуры декодирования сообщения. А.Р. Лурия кратко освещает основные принципы теории системной динамической локализации ВПФ (многокомпонентное строение ВПФ, связь каждого компонента с определенной зоной мозга, понятие нейропсихологического фактора, принцип двойной диссоциации функций при повреждении той или иной зоны), показывая, как такое понимание мозговых механизмов речи позволяет из анализа ее нарушений при локальных поражениях мозга сделать важные для психолингвистики выводы. Приводятся примеры нарушений понимания речи, возникающих при височных (нарушения фонематического слуха и нестойкость лексических единиц) и нижнетеменных (теменно-височно-затылочных) поражениях (нарушения процессов симультанных синтезов при анализе логико-грамматической структуры высказывания), поражениях медиальных отделов височной области (сужение объема оперативной памяти и повышенная тормозимость следов интерференцией) и передних (лобных) отделов коры (патологическая инертность, а при заинтересованности префронтальных областей - инактивность и/или импульсивность с потерей контроля над стереотипами и непроизвольным уровнем функционирования). Обсуждается также роль глубинных структур в обеспечении процессов избирательности (селективности) психических процессов и поддержания общего психического тонуса. Подчеркивается, что при правополушарных поражениях понимание речи также нарушается - зачастую как раз в звене избирательности, что выглядит как плохо контролируемое резонерство при внешне полностью сохранной речи.

Подробно обсуждаются различные степени нарушения селективности, наиболее сильно проявляющейся в случаях, когда сочетается общемозговая симптоматика и повреждение подкорковых структур с нарушением (первичным или вторичным от указанной) работы лобных долей:

1. повышенная тормозимость следов интерферирующими воздействиями;
2. контаминация следов;
3. инертность последней из воспринятых смысловых систем;
4. подмена воспроизведения бесконтрольно всплывающими побочными ассоциациями.

В заключение делается вывод о важности нейролингвистики и знания о нарушениях речи при локальных поражениях мозга для расширения научного знания о процессах декодирования речевого высказывания, которое ранее считалось прерогативой только лингвистики, а теперь нуждается в данных от смежных наук для обогащения понимания механизмов сложных речевых процессов.

Статья представляет собой очерк о влиянии "Мышления и речи" Л.С.Выготского на мировую психологию, а также подчеркивает поинерскую роль этой работы в становлении психолингвистики как научной дисциплины.

В этом очерке Лурия описывает историю развития представления о сенсорной афазии.

Прежде всего, он указывает, что открытие Вернике (как, кстати, и открытие Брока) не могло быть адекватно объяснено в рамках психологических теорий того времени. Так, теория "представлений", в рамках которых сенсорная афазия описывалась как нарушение "понятия слова", давала основание для двоякого понимания синдрома: либо как слухового дефекта речевых зон, либо как нарушения понятий. Только в 20 веке лингвистическое учение о фонеме позволило адекватно определить синдром как расстройство фонематического слуха. Далее, по аналогии с двумя типами зрительной агнозии Лиссауэра, Лурия определяет два типа сенсорной (акустико-гностической) афазии. При одной форме больной теряет способность различать фонемы; страдает повторение; в основе отчуждения смысла слова здесь лежит распад фонематического строя речи. При другой форме четкость фонематического слуха остается сохранной; оставаясь способным воспринять звуковую форму, больной не в состоянии узнать значение слова.

В заключение Лурия описывает третью форму височной афазии - акустико-мнестическую, при которой страдает объем слухо-речевой памяти.

В этом очерке Лурия описывает историю развития представления о сенсорной афазии. Прежде всего, он указывает, что открытие Вернике (как, кстати, и открытие Брока) не могло быть адекватно объяснено в рамках психологических теорий того времени. Так, теория "представлений", в рамках которых сенсорная афазия описывалась как нарушение "понятия слова", давала основание для двоякого понимания синдрома: либо как слухового дефекта речевых зон, либо как нарушения понятий. Только в 20 веке лингвистическое учение о фонеме позволило адекватно определить синдром как расстройство фонематического слуха. Далее, по аналогии с двумя типами зрительной агнозии Лиссауэра, Лурия определяет два типа сенсорной (акустико-гностической) афазии. При одной форме больной теряет способность различать фонемы; страдает повторение; в основе отчуждения смысла слова здесь лежит распад фонематического строя речи. При другой форме четкость фонематического слуха остается сохранной; оставаясь способным воспринять звуковую форму, больной не в состоянии узнать значение слова.

В заключение Лурия описывает третью форму височной афазии - акустико-мнестическую, при которой страдает объем слухо-речевой памяти.

Статья посвящена проблеме регулирующей функции речи. Сначала в ней рассматривается вопрос развития регулирующей (сигнальной) функции речи в раннем детстве (от 1.5 лет) с привлечением экспериментальных исследований влияния речевой инструкции на действия ребенка. Затем обсуждается важность изучения регулирующей функции речи как специфически человеческого механизма нарушения работы ЦНС с опорой на представления И.П. Павлова о двух сигнальных системах - в частности, делается предположение о том, что нейродинамика (нарушение баланса возбуждения и торможения в ЦНС) как основной физиологический механизм нарушения работы мозга может быть нарушена не в обоих, а только в одной из этих сигнальных систем. Для подтверждения этого приводятся данные об экспериментальном исследовании детей-олигофренов и детей с церебрастеническим синдромом без интеллектуального дефицита. При олигофрении регулирующая функция речи была грубо нарушена, тогда как нейродинамические процессы в звене поддержания общего тонуса и бодрствования и реализации непосредственной психической активности, не требующей речевой регуляции, оставалась интактной. Напротив, дети с церебрастеническим синдромом демонстрировали тяжелые дефициты общей нейродинамики, но сохранность регулирующей роли речи и связанных с этой сигнальной системой нейродинамических механизмов позволяли им компенсировать дефициты на более непосредственном уровне функционирования. Далее приводятся совместные с Л.С. Выготским исследования А.Р. Лурией нарушения регулирующей функции речи при паркинсонизме.

В финале обсуждается особо важная роль лобных долей в реализации регулирующей функции речи, причем ее обсуждение идет в контексте их возможности модулировать и регулировать поступающие от ретикулярной формации активирующие влияния.

Возможно, относится к 1966 г. Текст доклада предназначен для выступления на XVIII международном конгрессе в Москве (1966 год), к которому в МГУ имени М.В. Ломоносова был образован первый в СССР факультет психологии. В докладе обсуждаются современные нейропсихологические данные о функциях лобных долей мозга, которые заявлены во введении к докладу - поддержание сложных программ поведения, возможность оттормаживания нерелевантных реакций, сопоставление результатов своей активности с заранее поставленной целью. Нарушение регулирующей функции речи при этом особо выделяется как один из ключевых симптомов повреждения лобных долей.

После небольшого обзора развития регулирующей функции в детстве (от 2-2.5 до 7 лет) автор переходит к обсуждению психофизиологической подосновы лобного синдрома - нарушению способности восстанавливать вегетативные компоненты угасшего ориентировочного рефлекса под влиянием речевой инструкции и поддержания активных состояний мозговой коры и связанных с ними форм активного поведения. Обсуждаются различные степени нарушения регулирующей роли речи - от грубой потери возможности выполнять простые действия по инструкции (при возможности ее повторить) до усвоения программы, но ее потери при выполнении с соскальзыванием на стереотипные реакции. Показываются трудности усвоения конфликтных инструкций (где конфликт образуется между требуемой и непосредственно возникающей эхопраксичной реакцией на стимул, как в пробах на реакцию выбора). Обсуждается нарушение планирования алгоритма действия при решении интеллектуальных задач (на конструирование, арифметических) при лобных поражениях.

В конце доклада кратко освещаются основные причины разнообразия симптомов при лобных поражениях - обсуждаются варианты лобного синдрома при задне-лобной, базальной и медиальной локализации поражения, а также высокий резерв компенсации имеющихся дефицитов при благоприятном течении заболеваний.

Оглавление к лекции

В лекции дан обзор теории происхождения и организации сознательного действия, основанной на теории влияния социального окружения на формирование высших психических функций Выготского. Лурия представляет результаты многочисленных эмпирических исследований, посвященных сознательному действию и, в частности, роли лобных долей в различных аспектах этого процесса. Темы, которые освещаются в докладе, - реализация вербально ориентированных программ ребенком, развитие вребального контроля над действиями, функциональная организация мозга (первый, второй и третий блоки), общая регуляция сознательного действия, регуляция бодрствования и осуществление программируемого действия.

В лекции дан обзор теории происхождения и организации сознательного действия, основанной на теории влияния социального окружения на формирование высших психических функций Выготского. Лурия представляет результаты многочисленных эмпирических исследований, посвященных сознательному действию и, в частности, роли лобных долей в различных аспектах этого процесса. Темы, которые освещаются в докладе, - реализация вербально ориентированных программ ребенком, развитие вребального контроля над действиями, функциональная организация мозга (первый, второй и третий блоки), общая регуляция сознательного действия, регуляция бодрствования и осуществление программируемого действия.

Часть архива А.Р. Лурии хранится не на факультете психологии МГУ, а в семье ученого.

В настоящее время хранителем семейной части архива является Е.Г. Радковская, которой А.Р. Лурия приходился двоюродным дедом. В архиве имеется в том числе монография "Теменная (семантическая) афазия". Она является вторым томом запланированного в 1930-х годах трехтомника; первый том – «Сенсорная афазия» - стал законченным исследованием, за которое А.Р. Лурия получил степень доктора медицины, тогда как третий том должен был осветить две моторные формы афазии. В монографии дан объемный обзор литературы. Он начинается с раздела, раскрывающего историю исследования семантической афазии. В нем автор критикует как ассоцианистский подход, описывающий семантическую афазию как простой разрыв связи слова и представления (Брока, Бродбент), так и авторов, пытавшихся описать нарушения мышления при семантической афазии (Мари, Пик, Гельб, Гольдштейн), поскольку мышление в их работах понималось идеалистически, в отрыве от чувственного опыта, действия и исторически возникшего строя языка. Из обзора работ А.Р. Лурия делает вывод, что для проведения детального анализа нарушения смысловой (в отличие от внешней, фазической) стороны речи при семантической афазии необходимо привлечь данные о строении и функционировании нижнетеменной области и об организации самой языковой системы. Именно этому и посвящены следующие два раздела монографии. В первом из них А.Р. Лурия с опорой на данные литературы показывает, как морфофизиологическое строение теменных долей способствует их роли в синтезах высшего уровня и формированию надмодальных представлений о пространстве. Во втором разделе автор анализирует, как сама структура языка в ходе развития человека двигалась от индикативной (указующей) роли слова к номинативной и переходила от синпрактической, внеязыковой передачи смысла (когда смысл можно понять только из контекста) к ситуации, когда язык своими сложными логико-грамматическими конструкциями может передать все сложные системы связей и отношений в мире. Далее идет раздел под названием «Метод исследования сохранности смысловой стороны речи». По мнению Лурии, в традиционном исследовании оценка понимания речи сводилась к предъявлению фраз, понимание которых часто требовало только сохранности понимания отдельных слов или для верного понимания которых можно было обратиться к текущему контексту. Соответственно, Лурия полагал, что в предлагаемых для оценки понимания речи фразах должны быть максимально разведены смысл (вне-языковые факторы, практический опыт, контекст) и значение (логико-грамматические соотношения). В таких фразах должен быть конфликт между их непосредственной предметной отнесенностью и подлинным значением. Среди дополнительных требований Лурии к методам диагностики семантической афазии - возможность выявлять степень нарушения понимания смысловой стороны речи. Лурия предлагает также оценивать способ выполнения задания: выполняется ли оно самостоятельно («с ходу» или с устным рассуждением) либо с помощью экспериментатора, а если не выполняется – есть ли возможность хотя бы безошибочно повторить задание. В центральной части книги задается план описания клинической картины семантической афазии. Предметом исследования должна стать смысловая сторона речи, центральным симптомом для описания – распад логико-грамматической структуры речи, единицей «патологического нарушения» - синтагма. Затем А.Р. Лурия предполагает описать нарушения категориального мышления, опирающиеся на смысловую организацию речи, в том числе подробно проанализировать вопрос о том, как при семантической афазии нарушается вся система научных понятий. Последним разделом автор планирует дать описание нарушений симультанного гнозиса и организации пространственного опыта, где много неречевых компонентов, но который составляет психофизиологическую подоснову для описываемых логико-грамматических операций. В фигнальной части работы А.Р. Лурия переходит к краткому описанию больных, которые составили его клиническую выборку. Он подчеркивает, что их было достаточное количество, что генез поражений был разнообразен (сосудистые, опухолевые, травматические, реже – мозговые энцефалиты). Поражение располагалось на границе теменных и височных областей. Приводятся примеры 8 конкретных больных: Тит., Смол., Авт., Марк., меньше – Бар., Сел.; также – Прос., Мих. Идет отсылка на ненаписанную часть В данной работы, где предполагается подробное описание случаев (для нее они даже заранее пронумерованы – случай II…). У пациентов описываются нарушения экспрессивной и импрессивной речи, оптико-пространственного восприятия. В конце АРЛ обобщает описываемое нарушение как распад системы смысловых процессов, уходящих корнями в сложные формы оптического гнозиса. Далее он снова подчеркивает необходимость квалификации симптомов из 4 ранее указанных сфер – «понимания смыслового строя языка, структуры мыслительных операций, системы научных понятий и тонкого строения гностических процессов».

На этом книга заканчивается.

Представляет собой начало (вводную часть) статьи или главы книги, имеющейся в архиве в полном варианте (см. ниже связанные файлы), на обложке есть указание "старый вариант" красной ручкой. Существенных отличий от имеющейся в архиве полной версии нет (изменены окончания в нескольких местах).

Работа посвящена нарушениям памяти в варианте корсаковского синдрома. В начале работы ставится вопрос о том, является ли это нарушение единым, связанным с поражением однородного участка мозга, или в его возникновение вносят вклад различные нейропсихологические факторы, связанные с множественными поражениями различных мозговых систем. Обсуждаются данные об участии верхнестволовых/лимбических областей, медиальных отделов височных долей, гиппокампа в генезе корсаковского синдрома и специфика его протекания при различных локализациях. Делается указание на то, что нарушения критичности, ориентировки, конфабуляции возникают, когда к нарушению памяти на текущие события (которое может изолированно возникать при двустороннем поражении гиппокампа) присоединяются нарушения активности, планирования и контроля, связанные с работой медиобазальных отделов лобных долей. Настоящая работа разбирает поражения этих отделов в результате сосудистых нарушений в бассейнах передней соединительной (аневризма) и передних мозговых артерий (нарушения кровообращения вследствие аневризмы передней соединительной артерии). Описано 12 больных с указанной локализацией поражения, не имевших нарушений гнозиса, праксиса, речи, в мышлении демонстрировавших только нарушение динамики интеллектуальных процессов. На первый план у больных выходили грубые нарушения памяти, но не в виде отсутствия запечатления следов, а в виде невозможности их избирательного воспроизведения. Это касалось не только текущего, но и прежнего опыта; при этом текущий опыт нередко частично, в плохо осознанном виде, но сохранялся. Таким образом, нарушения памяти на текущие события не были полными, но при этом сопровождались нарушениями контроля и регуляции активности. Это описано как на подгруппе с более тяжелым, так и на подгруппе с более легким вариантом нарушений кровообращения (приводятся подробные описания случаев). Делается вывод о том, что для возникновения корсаковского синдрома необходимо повреждение не только образований круга Пейпеца, но и медиобазальных отделов лобных долей. Случаи сравниваются с синдромом нарушения слухоречевой памяти с появлением признаков амнестической афазии при аневризмах средней мозговой артерии. Во второй части работы ставится задача изучить механизм нарушений памяти у исследуемой группы больных. Подробно описан эксперимент с запоминанием материала с последующим воспроизведением в разных условиях (непосредственно, после пустой паузы, после интерференции). Выполнение этих проб больными с аневризмами передней соединительной артерии подробно анализируется сравнивается с выполнением проб группой нормы и больными с поражением височных отделов. Делается вывод о том, что механизм нарушений памяти состоит не в слабости следов, а в их повышенной тормозимости интерференцией и в нарушении избирательности их воспроизведения.

Текст представляет собой черновик к статье или главе книги (см. ниже чистовой вариант по связям с другими документами). Правки ручкой в тексте касаются преимущественно клинических случаев. Черновик неполный (примерно до середины статьи).

Работа посвящена нарушениям памяти в варианте корсаковского синдрома. В начале работы ставится вопрос о том, является ли это нарушение единым, связанным с поражением однородного участка мозга, или в его возникновение вносят вклад различные нейропсихологические факторы, связанные с множественными поражениями различных мозговых систем. Обсуждаются данные об участии верхнестволовых/лимбических областей, медиальных отделов височных долей, гиппокампа в генезе корсаковского синдрома и специфика его протекания при различных локализациях. Делается указание на то, что нарушения критичности, ориентировки, конфабуляции возникают, когда к нарушению памяти на текущие события (которое может изолированно возникать при двустороннем поражении гиппокампа) присоединяются нарушения активности, планирования и контроля, связанные с работой медиобазальных отделов лобных долей. Настоящая работа разбирает поражения этих отделов в результате сосудистых нарушений в бассейнах передней соединительной (аневризма) и передних мозговых артерий (нарушения кровообращения вследствие аневризмы передней соединительной артерии). Описано 12 больных с указанной локализацией поражения, не имевших нарушений гнозиса, праксиса, речи, в мышлении демонстрировавших только нарушение динамики интеллектуальных процессов. На первый план у больных выходили грубые нарушения памяти, но не в виде отсутствия запечатления следов, а в виде невозможности их избирательного воспроизведения. Это касалось не только текущего, но и прежнего опыта; при этом текущий опыт нередко частично, в плохо осознанном виде, но сохранялся. Таким образом, нарушения памяти на текущие события не были полными, но при этом сопровождались нарушениями контроля и регуляции активности. Это описано как на подгруппе с более тяжелым, так и на подгруппе с более легким вариантом нарушений кровообращения (приводятся подробные описания случаев). Делается вывод о том, что для возникновения корсаковского синдрома необходимо повреждение не только образований круга Пейпеца, но и медиобазальных отделов лобных долей. Случаи сравниваются с синдромом нарушения слухоречевой памяти с появлением признаков амнестической афазии при аневризмах средней мозговой артерии. Во второй части работы ставится задача изучить механизм нарушений памяти у исследуемой группы больных. Подробно описан эксперимент с запоминанием материала с последующим воспроизведением в разных условиях (непосредственно, после пустой паузы, после интерференции). Выполнение этих проб больными с аневризмами передней соединительной артерии подробно анализируется сравнивается с выполнением проб группой нормы и больными с поражением височных отделов. Делается вывод о том, что механизм нарушений памяти состоит не в слабости следов, а в их повышенной тормозимости интерференцией и в нарушении избирательности их воспроизведения.

Статья/монография посвящена проблеме локализации психических функций в мозгу. Лурия критикует идеи наивного локализационизма (Брока, Вернике, Клейст, Нильсен), идеалистического антилокализационизма (Флуранс, Гольц, Лешли, Пьер Мари, Гольдштейн, Шеррингтон), агностицизма (Джексон, Монаков) и предлагает собственную парадигму - системной локализации функций в коре - основанную на учениях Анохина, Павлова и Выготского. Принцип системной локализации проиллюстрирован на примере нарушений предметного действия и письма при различных локализациях поражения - затылочной, ретроцентральной, премоторной, лобной (для предментного деййствия); теменно-височно-затылочной, височной, ретроцентральной (для письма). Текст содержит рукописные пометы и правки.

Текст посвящен пересмотру подхода к поражению мозговых систем на разных этапах онтогенеза и является частью более большой работы, касающейся психологических нарушений при мозговых поражениях. Он является вариантом текста лекций по психологии мозговых поражений (см. ниже). В начале изложения ставится проблема того, что одно и то же по локализации мозговое поражение на разных стадиях онтогенеза может иметь различное значение для психической деятельности. На материале возрастной нейрофизиологии показывается, как в течение онтогенеза отдельные функции мозга организуются в сложные функциональные системы, подчиненные единой задаче. Обсуждается закон прогрессивной кортикализации функций, сложная взаимосвязь между подкорковыми и корковыми уровнями обеспечения психических процессов - в частности, показывается, что поражение нижележащих уровней в детском возрасте оказывает деструктивное влияние и на работу вышележащих уровней на последующих этапах их формирования (такого восходящего эффекта во взрослом возрасте нет). Развитие психических процессов на примере памяти описывается как изменение межфункциональных связей. С привлечением данных близнецовых исследований обсуждается изменение вклада наследственности и среды в протекание психических процессов в ходе онтогенеза. Вводится понятие ведущей (для каждого этапа онтогенеза) психической функции. Следующие разделы подробно описывают влияние такого процесса, как восприятие, на психическое развитие. При описании зрительного восприятия привлекаются случаи эйдетизма и синестезий как примеры его избыточного развития (подробно описан случай мнемониста Шерешевского) и ранней оптической агнозии с сопутствующим (и во многом возникшим вторично от оптических нарушений) тяжелым отставанием в развитии - как пример дефицитарности. В этом же контексте обсуждаются нарушения акустического гнозиса у близнецов, приводящие в детском возрасте к системному отставанию в речевом и познавательном развитии в отличие от поражения этих систем у взрослого. Указывается, что данный принцип системного влияния мозгового поражения не только на нижележащие (как у взрослых), но и на более сложные, вышележащие мозговые системы и связанные с ними психические процессы в детском возрасте верен не только для корковых, но и для подкорковых поражений. Это обсуждается на материале энцефалитных поражений третьего желудочка и базальных ганглиев, у детей приводящих к грубым нарушениям личности в варианте "анэтического синдрома" (как при поражении базальных лобных отделов). Делается вывод о том, что оценка патологического эффекта поражения того или иного очага должна производиться с учетом того места, которая занимает связанная с ним функция в системном развитии психических процессов, и времени в онтогенезе, в котором возникло поражение.

Работа посвящена роли префронтальных отделов лобных долей в организации человеческой деятельности. 1) В первом разделе на материале опытов на животных показывается, что, в отличие от поражения премоторных отделов, префронтальная (третичная) локализация приводит не к нарушениям движений, а к распаду всей структуры деятельности (поведения) в тех случаях, когда она направляется не внешним стимулом и непосредственно воспринимаемым полем, а поставленной задачей, на основании которой часть компонентов воспринимаемого поля анализируются как релевантные ей, а часть - как нерелевантные. В этом случае действия теряют связь с внутренними мотивами и намерениями, которые их направляют; нарушение связи действия и мотива выделяется как ключевая единица, страдающая при лобных поражениях. 2) Во втором разделе описываются клинические наблюдения за пациентами с префронтальной локализацией, характеризующиеся именно такой дезинтеграцией системы мотивов, определяющей поведение (в том числе - пациенты Мер. и Св-ий с изначально премоторной сиптоматикой, где префронтальные симптомы возникали в картине болезни постепенно). Мотив при этом замещается либо требованиями поля, либо мотивом предыдущего, ранее завершенного действия; при этом действие, которое больной не выполняет по инструкции, может быть впоследствии выполнено как персеверация. 3) В следующем разделе (в работе стоит под номером 5, хотя идет после раздела 2) обсуждаются психологические особенности протекания специфически человеческой деятельности: если у животного поведение направляется естественными потребностями и протекает всегда в рамках конкретной ситуации, то у человека при переходе к орудийной деятельности и разделению труда мотивы приобретают общественный характер. Еще больше деятельность усложняется с появлением речи. Подробно с привлечением данных возрастной физиологии и возрастной психологии анализируется онтогенез (от эмбриогенеза до подросткового возраста) тех мозговых механизмов и связанных с ними психологических новообразований, которые интегрируют отдельные двигательные акты в сложные поведенческие комплексы, а также позволяют опираться, не на внешнее, а на внутреннее поле при организации активности и действовать целенаправленно с учетом социальной ситуации. 4) Далее описываются нарушения поведения при онтогенетически ранних поражениях лобных систем с подробным анализом клинического случая Геры Д. (внутриутробная травма левой лобной доли), у которого наблюдалось явное нарушение в появлении описанных в предыдущем разделе новообразований, касающихся организации целенаправленной деятельности, поведения и развития личности с ее иерархией мотивов. Анализируется отличие ранних префронтальных поражений в результате травм или перенесенных инфекций (энцефалитов) от олигофрении - при этом страдают не знания и навыки, а деятельность и личность. 5) Наконец, анализ снова переключается на взрослых больных и касается нарушения структуры осмысленных действий при лобных поражениях: а) распада навыка анализа психологической ситуации, в которой реализуется действие, с переходом к полевому поведению, б) распада динамической структуры действия - на материале опытов Зейгарник Б.В. с прерванным действием (без формирования нормальной в этой ситуации квазипотребности к его завершению), формированием намерения (недоступного для лобных больных), продолженным действием (где на фоне монотонии у больного не возникало эффектов пресыщения) и формированием уровня притязаний (без возможности объективной оценки своих возможностей и результатов у данной группы пациентов). 6) Следующий раздел описывает нарушения интеллектуальных процессов при лобных поражениях, также связанных с распадом активного характера, целенаправленности и мотивационной организации интеллектуальных операций, зачастую - с сохранностью самой возможности обобщенного отражения действительности, операциональной стороны интеллектуальных процессов. Называются основные дефекты интеллектуальных процессов у лобных больных - а) нарушение перехода от пассивного восприятия к активным действиям с созданием внутреннего плана протекания интеллектуальных операций, что показано в опытах на изучение восприятия, памяти, внимания, и б) нарушение организации операций в целенаправленную деятельность с единой задачей и смысловым строением выполняемых актов. 7) Предпоследний раздел (под номером 9 в работе) посвящен нарушению аффективных переживаний при лобных поражениях, которые объясняются через распад переживания как обобщенного, социального по генезу отношения к происходящему с выделением событий и поступков. Здесь особо обсуждается связь поражений базальных лобных отделов с аффективными нарушениями. 8) В финале работы кратко обобщаются перечисленные выше результаты: лобные поражения характеризуются не выпадением частных систем, а общей дезинтеграцией деятельности. Отдельно оговаривается связь лобных и общемозговых поражений, трудность компенсации лобных нарушений. Разделы работы отчасти совпадают с разделами, выделенными в связанном файле (см. ниже), но тексты двух работ отличаются, хотя содержательно частично пересекаются.

Глава посвящена мозговым механизмам произвольных движений и действий. В первом разделе движение описывается как приспособительный акт, представляющий собой функциональную систему, подчиненную определенной задаче. Построение таких функциональных систем показано сначала на уровне самых простых движений, реализующихся спинным мозгом (реакция на боль), стволом головного мозга (дыхание), на примере элементарных приспособительных движений, которые имеются у новорожденных (сосание, у ряда животных - ходьба); обсуждается стереотипность и комплексность таких функциональных систем. Описываются эволюционно более сложные двигательные навыки, реализующиеся в изменчивых ситуациях, и двухфазные (с этапом ориентировки) двигательные акты; анализируется специфика человеческих движений - отделенность многих задач от конечной цели, предметный характер, потребность соединять движения в сложные "кинетические мелодии". Это требует возможности вычленения отдельных тонких избирательных движений и их подбора по определенную задачу с оттормаживанием нерелевантных движений, что может быть реализовано только корковыми отделами мозга. Во втором разделе описывается строение двигательной области коры головного мозга и ее эволюционное развитие. Рассматривается первичная двигательная кора и начинающиеся в ней двигательные пути - пирамидный и экстрапирамидный, области внутри первичной коры, активирующие и тормозные влияния, регулирующие ее работу, проекционное строение первичной коры, параличи и парезы, возникающие при ее разрушении, а также пути частичного восстановления движений за счет восстановления синаптической проводимости в поврежденной зоне. В третьем разделе обсуждается роль кинестетических афферентаций в построении сложных движений, анализируются симптомы и механизмы нарушений движений при нарушениях афферентного синтеза - атаксии, дизметрии при поражении первичных чувствительных зон постцентральной области, а также синдромы кинестетической и оральной апраксии, связанные с повреждением вторичной теменной коры.Затем освещается роль пространственной афферентации в построении движений - определении направления движения, пространственного расположения частей тела и орудий, топологических характеристик в сложных, символических двигательных актах. Обсуждается роль зрения, вестибюлярного аппарата и кинестетической афферентации в пространственной организации движений. Анализируются нарушения пространственной организации движений и пространственных представлений при синдроме конструктивной апраксии. Наконец, четвертый раздел посвящен эфферентной организации движений и действий - серийной организации изолированных движений в кинетические мелодии (благодаря функциям премоторной коры); описываются нарушения серийной организации (плавности переключения), приводящие к дезавтоматизации движений и невозможности реализации или формирования даже простых двигательных навыков. Обсуждаются нарушения при поражении премоторной зоны - фазические нарушения плавности собственной речи, нарушения внутренней речи. Показывается влияние премоторных поражений на протекание прежде автоматизированных интеллектуальных операций. Также обсуждаются связи премоторной коры с подкорковыми структурами, при разрушении которых возникают явления патологической инертности (персеверации). В выводах кратко еще раз перечисляются основные корковые механизмы обеспечения произвольных движений.